Костно суставной туберкулез

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее распространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экстрапульмонального туберкулеза [Васильев А. В., Петров И. Н., 1987]

В последние годы в противотуберкулезных учреждениях наиболее широко применяют эволюционную, патогенетическую классификацию костно-суставного туберкулеза, предложенную П. Г. Корневым, в основу которой положены закономерности развития патологического процесса.

Первая фаза — преспондилитическая, преартритическая — характеризуется наличием первичного туберкулезного остита (его образование и развитие).

Вторая фаза — спондилитическая, артритическая — патогенетически соответствует возникновению и развитию прогрессирующего специфического спондилита и артрита. В этой фазе различают две стадии: начала и разгара.

Третья фаза — постспондилитическая, постартритическая — характеризуется временной или устойчивой ликвидацией туберкулезного процесса с сохранением или усилением анатомо-функциональных нарушений, возникших в течении болезни.

В каждой из названных фаз заболевания степень активности специфического воспаления может быть различная. С этой точки зрения туберкулезный процесс характеризуют как активный, торпидно-текущий, потерявший активность и излеченный.

Кроме того, классификация костно-суставного туберкулеза включает туберкулезно-аллергические синовиты и артриты, являющиеся следствием аллергических поражений синовиальной оболочки суставов.

Патологическая анатомия и патологическая физиология

Специфический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подвергающиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберкулезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, сопровождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей [Грацианский В. П., Хохлов Д. К., 1966, и др.].

При туберкулезе позвоночника первичные оститы возникают в толще губчатой ткани тел позвонков, значительно реже наблюдается поражение дужек и отростков позвонков. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на соседние мягкие ткани.

Распространение специфического процесса на здоровые позвонки происходят двумя путями: внутридисковым и внедисковым. При внутридисковом пути прогрессирование воспалительного процесса приводит к дистрофическим изменениям в межпозвонковом диске, затем происходит его частичное или полное разрушение и в специфический процесс вовлекается позвонок. Между пораженными позвонками образуется контактная деструкция.

При внедисковом пути развития первичный остит разрушает кортикальный слой вертикальных поверхностей тел позвонков с образованием превертебральных, паравертебральных или эпидуральных натечных абсцессов. Переход туберкулезного процесса на соседние позвонки в указанных случаях происходит вследствие их контактного инфицирования туберкулезной грануляционной тканью.

Разрушение тел позвонков и межпозвонковых дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую. Степень ее выраженности зависит от размеров деструкции. Развитие туберкулезного процесса сопровождается образованием натечных абсцессов, которые имеют типичную локализацию.

Распространение туберкулезного процесса на задние отделы тел позвонков приводит к развитию спинномозговых расстройств, которые наблюдаются преимущественно при туберкулезе грудного отдела позвоночника. Вследствие разрушения кожных покровов грануляционной тканью образуются наружные свищевые отверстия.

При туберкулезных артритах распространение специфического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава.

Значительно реже, главным образом при субхондральных оститах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения специфическим процессом покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани.

Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нарушению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе позвоночника

в преартритической фазе в теле позвонка определяется очаг деструкции с нечеткими контурами, содержащий секвестр. Однако указанные изменения в этот период болезни выявляют не у всех больных.

В начальном периоде спондилитической фазы очаг деструкции выражен отчетливо, наблюдаются снижение высоты межпозвонкового диска и контактная деструкция в соседних позвонках. У отдельных больных на уровне пораженных позвонков определяются тени натечных абсцессов.

У детей нарастание деструкции сопровождается усилением остеопороза, тогда как у взрослых плотность и структура костной ткани могут быть малоизмененными.

В наиболее активный период болезни видна деструкция тел 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска. Контуры позвонков нечеткие, смазанные, выявляется нерезко выраженная деформация позвоночника, преимущественно кифотическая.

У большинства больных обнаруживают тени натечных абсцессов, которые в грудном отделе позвоночника определяются по наличию уплотнения пре- и пара вертебральных мягких тканей, имеющих веретенообразную, треугольную или шаровидную форму. Чаще эти изменения симметричные.

В поясничном отделе позвоночника о наличии натечного абсцесса свидетельствует изменение контуров подвздошно-поясничной мышцы, их расширение или исчезновение с одной стороны.

В постспондилитической фазе контуры пораженных позвонков четкие, склерозированные; определяются частичное заполнение дефектов в позвонках новообразованными костными трабекулами, деформация позвоночника, костно-хрящевые разрастания, дистрофические и склеротические изменения в костной ткани.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе суставов

в преартритической фазе вблизи сустава, чаще в метафизарном отделе кости, выявляют участок измененной разреженной костной структуры, а в последующем — очаг деструкции, содержащий включения разной плотности (секвестр). Эти изменения наблюдаются на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза.

В стадии начала артритической фазы костный очаг увеличивается в размерах, характерными симптомами являются остеопороз и изменение величины суставной щели: вначале ее расширение, а затем сужение. Выявляется расширение теней капсулы сустава. У детей может наблюдаться увеличение эпифизов.

В стадии разгара нарастает остеопороз, увеличивается сужение суставной щели, определяется разрушение суставных концов костей. Деструкция носит очаговый характер, степень ее выраженности в разных отделах сустава неодинаковая. Контуры деструктивных полостей нечеткие.

Уплотнение и расширение тени капсулы сустава увеличиваются, выявляются ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности (абсцессы). Нарушаются анатомические соотношения в суставе: подвывихи и вывихи суставных концов костей.

В постартритической фазе выявляют уменьшение остеопороза, появление грубой балочной сети, расположенной по ходу силовых линий, уменьшение размеров костных полостей в результате заполнения их новообразованной костной тканью.

Суставные концы костей представляются умеренно склерозированными и деформированными, отмечается их атрофия, в краевых отделах сустава обнаруживают костно-хрящевые разрастания. Суставная щель сужена.

Наиболее характерными рентгенологическими признаками являются:

• наличие в толще кости, ее губчатом веществе, очага деструкции, содержащего секвестр и выявляемого на фоне нормальной костной ткани или остеопороза;
• уменьшение высоты межпозвонкового диска, непродолжительное расширение суставной щели в начале болезни, а затем ее стойкое сужение;
• утолщение пре- и параартикулярных мягких тканей;
• расширение тени капсулы сустава;
• наличие ограниченных плотных теней в толще мягких тканей конечности;
• контактная деструкция в телах 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска;
• очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением покровного суставного хряща;
• деформация позвоночника и суставов; атрофия костной ткани.

Отклонения от типичного течения костно-суставного туберкулеза наиболее часто наблюдаются у детей, а также больных пожилого и старческого возраста.

У детей младшего возраста заболевание протекает особенно тяжело. Оно проявляется клиническими и рентгенологическими симптомами, схожими с таковыми при гематогенном остеомиелите или идентичными им: острое начало, высокая температура тела, септическое состояние, значительные изменения в периферической крови.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают обширную костную полость, окруженную зоной склероза костной ткани.

Разрушительный процесс у таких больных быстро прогрессирует, у некоторых из них образуется несколько костных очагов. У них рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации в пораженных отделах скелета [Ролье З. Ю. и др., 1975; Коваленко К. Н., 1987, и др.]. Такое течение костно-суставного туберкулеза наблюдается у 20—25% больных младшего возраста [Коваленко К. Н. 1987].

У большинства больных пожилого и старческого возраста клиническая картина заболевания в общем не отличается от типичной, однако у них отмечено относительно быстрое распространение туберкулезного процесса в первые 3—6 мес болезни. При этом СОЭ может достигать 60—65 мм/ч [Пикулева Ю. В., 1983].

Трудности рентгенологической диагностики связаны с наличием у этих больных возрастных инволютивных изменений опорно-двигательного аппарата, на фоне которых костно-суставной туберкулез проявляется отдельными признаками, нехарактерными для него.

Атипичная рентгенологическая картина чаще всего наблюдается при туберкулезном спондилите. У этих больных особенности рентгенологических проявлений болезни зависят от характера возрастных изменений в позвоночнике: гиперпластические или остеопоротические.

При гиперпластических процессах туберкулезные очаги выявляются на фоне деформирующего спондилоза, остеохондроза и спондилоартроза, на всех этапах развития туберкулеза выраженный локальный остеопороз тел позвонков отсутствует.

У другой группы больных туберкулезный процесс развивается на фоне синильного остеопороза с выраженными признаками позвоночно-дисковой диссоциации: тела многих позвонков деформированы, их форма напоминает рыбьи позвонки, характерные для гормональных спондилопатий, высота межпозвонковых дисков увеличена.

На указанном исходном фоне тела пораженных туберкулезом позвонков представляются уплотненными. Высота межпозвонкового диска длительное время не уменьшается. В туберкулезный процесс вовлекаются, как обычно, 2—3 позвонка, однако наблюдается их обширная деструкция с образованием множественных крупных секвестров. У этих больных часто встречаются осложнения туберкулезного спондилита [Советова Н.А., Мальченко О. В., 1985].

Атипично протекает костно-суставной туберкулез любой локализации при эндогенном и экзогенном инфицировании костных очагов кокковой флорой.

В этих случаях в клинической и рентгенологической картинах преобладают признаки острого воспаления: внезапное начало, повышение температуры тела до 39 °С, острое нарастание симптомов неспецифического спондилита или артрита.

В крови обнаруживают увеличение СОЭ и лейкоцитоз. К концу первого месяца заболевания образуются абсцессы, что сопровождается ухудшением общего состояния больного и усилением болей.

Рентгенологически на фоне склероза костной ткани выявляют очаг деструкции, а также эндостальную и периостальную реакции.

Указанные формы туберкулеза костей и суставов встречаются у 10—14% больных [Станиславлева Е. Н. и др., 1973; Шатилова Ю. С., 1973; Ролье З. Ю. и др., 1975; Будилина Ю. Д., 1979].

Клинические и рентгенологические проявления костно-суставного туберкулеза зависят также от вида возбудителя заболевания. При заражении микобактериями бычьего вида, а также L-формой микобактерий в костях и суставах нередко образуется несколько туберкулезных очагов.

Клиническая картина характеризуется признаками торпидного течения процесса с выраженными симптомами туберкулезной интоксикации и большим количеством осложнений: натечных абсцессов, деформаций, свищей и др. У этих больных по сравнению с зараженными человеческим видом микобактерий чаще наблюдаются специфические изменения в других органах.

Рентгенологическая картина при указанных формах туберкулеза отличается от типичной преобладанием признаков неспецифического воспаления: отсутствием остеопороза и наличием выраженного остеосклероза в зоне поражения, а также костных разрастаний в виде шипов [Ченских Е. П., Маженова С. А., 1987].

При атипичных формах костно-суставного туберкулеза диагностику проводят специалисты противотуберкулезных учреждений. Прежде всего используют общефтизиатрические методы исследования, позволяющие подтвердить или исключить туберкулез, исследуют внутренние органы больного с целью обнаружения в них туберкулезных очагов, применяют туберкулиновую пробу Манту с разными дозами туберкулина, а также другие методы определения чувствительности к туберкулину.

Прямые доказательства этиологической принадлежности заболевания получают при бактериологическом, цитологическом и гистологическом исследованиях пунктатов костных очагов и мягкотканных образований, а также патологически измененных тканей, удаленных во время операций. Используют и другие описанные выше методы диагностических исследований.

Костно-суставной туберкулез необходимо дифференцировать от следующих заболеваний опорно-двигательного аппарата:

• воспалительных — остеомиелита, инфекционных артритов, анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева), сифилиса, актиномикоза и др.,
• невоспалительных — врожденных пороков развития, доброкачественных опухолей (остеоидостеома, эозинофильная гранулема, гемангиома, остеобластокластома, хондрома и др.);
• фиброзных дистрофий (киста и др.);
• остеохондропатий (болезни Кальве, Кенига, Шлаттера, Легга—Кальве—Пертеса, частичный асептический некроз головки бедренной кости и др.);
• дистрофических (деформирующий артроз, гемофилический артроз, хондроматоз и др.);
• посттравматических;
• злокачественных опухолей (остеогенная саркома, симпатогониома и др.).

Туберкулез костей – это специфическая инфекция, вызываемая палочками Коха, протекающая с поражением позвоночника или костей конечностей. Патология может диагностироваться в любом возрасте. Проявляется постепенно прогрессирующими болями, слабостью, утомляемостью. На заключительных стадиях боли становятся нестерпимыми, отмечается тяжелая лихорадка, развиваются деформации костей скелета. Диагноз выставляется на основании рентгенографии, томографии и других исследований. На начальных стадиях показана консервативная терапия: лекарственные препараты, ЛФК, массаж. При значительном разрушении костей проводятся операции.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез костей – инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезными микобактериями (палочками Коха). Поражает участки губчатого вещества с обильным кровоснабжением, сопровождается формированием очагов разрушения, абсцессов и свищей. Нередко становится причиной деформации пораженного сегмента, может вызывать контрактуры и укорочение конечности. При туберкулезе позвоночника возможно выраженное искривление позвоночника, образование горба, а в тяжелых случаях – и паралич конечностей.

Более чем в половине случаев страдает позвоночник. Второе место по распространенности занимает туберкулез крупных суставов нижних конечностей (коленного и тазобедренного). Сочетание с активным легочным туберкулезом наблюдается достаточно редко (примерно в 3% случаев), однако при проведении рентгенографии легких у больных выявляются характерные участки кальцинации в области лимфатических узлов или верхних долях легких (чаще правого). Лечение данной патологии осуществляют врачи-фтизиатры.

Причины

Туберкулез костей, как и другие формы туберкулеза, развивается при попадании в организм палочек Коха. При этом инфицирование микобактериями далеко не всегда приводит к развитию заболевания. Болезнь возникает в тех случаях, когда организм пациента ослаблен переохлаждениями, слишком тяжелым физическим трудом, другими инфекционными заболеваниями и неблагоприятными жизненными условиями, а микобактерии туберкулеза находятся в состоянии готовности к активному делению или состоянии размножения (как при активном туберкулезе).

Патогенез

Первичный очаг возникает в легких, затем микобактерии распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и попадают в кость. Наибольшему риску подвергаются участки кости с хорошим кровоснабжением (позвонки, эпифизарные отделы бедренных костей, костей голени, плечевых костей и костей предплечья). В результате размножения палочек Коха в кости появляются небольшие бугорки-гранулемы. При увеличении гранулем костное вещество разрушается, формируются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться наружу, образуя свищи.

В большинстве случаев микобактерии «оседают» в непосредственной близости от сустава, поэтому при распространении инфекции в процесс вовлекаются внутрисуставные структуры. Выделяют три фазы развития туберкулеза костей. Первая – первичный остит (образование очага в кости), вторая – вторичный артрит (переход инфекции на сустав), третья – постартритическая (остаточные явления, рецидивы и т. д.). Выраженность остаточных явлений зависит от времени начала лечения, адекватности терапии и состояния организма больного.

Классификация

Поскольку туберкулезный процесс в большинстве случаев захватывает не только кость, но и сустав, ученые и практические врачи обычно используют термин «костно-суставной туберкулез». Выделяют следующие варианты локализации туберкулезных очагов:

• Позвоночник. Может страдать как один позвонок, так и несколько. В 60% случаев наблюдается поражение грудного отдела, в 30% – поясничного отдела.
• Коленный сустав. Гонит — самое распространенное туберкулезное поражение суставов, чаще выявляется в подростковом возрасте.
• Тазобедренный сустав. Коксит чаще развивается у детей, может стать причиной значительного укорочения конечности и формирования патологического вывиха тазобедренного сустава.
• Голеностопный сустав и кости стопы. Сопровождается образованием длительно существующих свищей и каверн. Нередко приводит к анкилозу сустава вследствие сращения суставных поверхностей.
• Плечевой сустав. Омартрит выявляется редко. Течение длительное, гнойный выпот в суставе обычно отсутствует.
• Лучезапястный сустав. Еще одна редкая форма заболевания. Наблюдается поражение сустава и костей запястья, обычно двухстороннее. Часто сочетается с туберкулезом локтевого или коленного сустава.
• Локтевой сустав. Оленит обычно развивается в юношеском возрасте. При запоздалом начале лечения образуются натечные свищи и абсцессы.
• Трубчатая кость без поражения сустава. Встречается очень редко, обычно выявляется у детей, характерно поражение пястных костей и основных фаланг кисти.

Симптомы туберкулеза костей

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Специфические симптомы на ранних стадиях отсутствуют. Пациентов беспокоит слабость, раздражительность, вялость, снижение работоспособности, ноющие или тянущие боли в мышцах и незначительное повышение температуры. У некоторых больных после физической нагрузки появляются неинтенсивные боли в пораженной части скелета, быстро исчезающие в состоянии покоя. Дети с туберкулезом костей становятся рассеянными, отказываются от подвижных игр. Поводом насторожиться для родителей должны стать приподнятые плечи, косолапость, внезапная сутулость или прихрамывание без предшествующей травмы. Иногда заметно, что ребенок бережет ногу, старается меньше на нее наступать, не прыгает на ней или подволакивает после длительной ходьбы.

Во второй фазе туберкулеза костей процесс распространяется за пределы кости или позвонка, симптомы становятся более яркими. Температура тела еще больше повышается, разбитость, вялость и слабость усиливаются. Появляются интенсивные боли в области поражения. При локализации очага в позвонке формируется нарушение осанки, околопозвоночные мышцы воспаляются, выбухают и становятся болезненными при пальпации. При поражении конечности сустав краснеет и отекает, возникает прогрессирующая деформация, отмечаются нарушения походки и хромота.

При дальнейшем прогрессировании туберкулеза костей состояние пациента еще больше усугубляется. Наблюдается выраженная общая слабость, повышение температуры тела до 39-40 градусов и потеря веса. Интенсивность болей нарастает, болевой синдром становится нестерпимым. Деформации усиливаются, движения еще больше ограничиваются. Исходом, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может стать ограничение подвижности, атрофия мышц спины, деформация позвоночника, деформация и укорочение конечности, контрактура или анкилоз сустава.

Диагностика

Для подтверждения диагноза назначают рентгенографию грудной клетки, рентгенографию пораженного сегмента и МРТ пораженного сегмента. На снимках грудной клетки больных, страдающих туберкулезом костей, выявляются кальцинированные первичные туберкулезные очаги в верхних отделах легких и внутригрудных лимфатических узлах. На рентгенограммах позвоночника или пораженных костей конечностей видны очаги разрушения и секвестры. В некоторых случаях удается заметить тени натечных абсцессов.

Выполняют туберкулиновые пробы, иногда проводят микробиологическое исследование содержимого свища или абсцесса для выявления палочек Коха. Иммунодиагностика туберкулеза позволяет выявить как активную, так и латентную инфекцию. В настоящее время с этой целью используется 2 вида IGRA-тестов: T-SPOT.TB и QuantiFERON.

При свищах или абсцессах осуществляют абсцессографию или фистулографию. В ходе исследования полость заполняют контрастным веществом, после чего делают серию снимков, позволяющих оценить размеры и конфигурацию абсцессов и свищевых ходов. Данная методика имеет большое практическое значение при подготовке плана оперативного вмешательства.

Лечение туберкулеза костей

Лечение комплексное, включает в себя диету, общеукрепляющие мероприятия и медикаментозную терапию. Больных направляют в специализированные центры, диспансеры и санатории. В активной фазе назначают постельный режим, в последующем рекомендуют больше бывать на свежем воздухе и принимать солнечные ванны, применяют массаж и лечебную физкультуру.

В активной фазе в организме пациента происходит усиленный распад белков, поэтому ему увеличивают количество пищи на 1/3 по сравнению с нормой и назначают легкоусвояемую диету с высоким содержанием белка, включающую в себя яйца, отварную рыбу, блюда из мясного фарша, супы на рыбном и мясном бульоне. В период выздоровления увеличивают количество молочных продуктов, в период проведения антибиотикотерапии рекомендуют употреблять большое количество свежих овощей и фруктов.

Пациентам с туберкулезом костей назначают антибактериальную терапию: этамбутол, пиразинамид, изониазид, рифампицин и другие препараты. При необходимости проводят хирургические вмешательства. Объем операции зависит от отсутствия или наличия свищей и абсцессов, а также от степени разрушения кости. Секвестры иссекают, свищевые ходы и полости абсцессов промывают растворами антибиотиков и антисептиков. При благоприятном течении полости со временем закрываются, при неблагоприятном – иссекаются хирургом.

При возникновении грубых дефектов и серьезных анатомических нарушений в позднем периоде проводят корригирующие и реконструктивные операции. На заключительном этапе осуществляют реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление функции пораженного сегмента и возврат больного к нормальной жизни. В процессе реабилитации больных с туберкулезом костей применяют физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебную физкультуру, проводят социальную и профессиональную реабилитацию.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при туберкулезе костей благоприятный. Использование комбинированных методов лечения и современных антибактериальных препаратов позволило свести летальность практически к нулю. Однако в отдаленном периоде у многих больных наблюдаются деформации пострадавшего сегмента той или иной степени выраженности. Половина пациентов с туберкулезом позвоночника выходит на инвалидность. У больных с очагами в костях конечностей часто сохраняется хромота, укорочение и деформация конечности, а также контрактуры различной степени выраженности.

Профилактика заболевания заключается в минимизации контактов с больными активным туберкулезом, предупреждении интоксикаций, травм и переохлаждений. Существенную роль играет улучшение общего уровня жизни и обеспечение социального благополучия. Родителям рекомендуют не отказываться от проведения плановых туберкулиновых проб детям. Следует серьезно относиться к неспецифическим симптомам (слабости, разбитости, незначительному повышению температуры), если они сохраняются в течение нескольких недель. Нужно обращаться к врачу при появлении постоянных болей в костях и мышцах, даже если эти боли слабо выражены.

Путь инфицирования костей — гематогенное распространение из первичного туберкулезного комплекса. Заболеваемость — до 1 на 100 тыс населения.

Локализация (типовые варианты):

1. Туберкулезный спондилит. Чаще t поражается грудной и поясничный отделы позвоночника (обычно 1-2 позвонка). Очаг туберкулеза возникает в центре тела позвонка или в его эпифизе (богатые губчатой веществом и щедро васкуляризированы).

2. метаэпифиза длинных трубчатых костей (особенно тех, которые образуют тазобедренный и коленный сустав).

3. Большие суставы: тазобедренный (коксит), коленный (гонит), плечевой, голеностопного (в виде моноартрита).

4. Контингенты больных — чаще всего болеют дети, и подростки (более часто мальчики). Это обусловлено хорошей васкуляризацией костей и возрастающей нагрузкой на скелет у детей. Современная особенность — увеличение больных пожилого возраста.

Патогенез. Провоцирующими моментами-травма, инфекционные болезни, яки проявляют скрытое течение туберкулезного очага в костях или суставах. Способствует его развитию сенсибилизация организма (С.Н. Дерижанов).

Фазы развития костно-суставного туберкулеза (П. Корнев, 1971):

1. Преартритична (преспондилитична) фаза — первичный остит (изолированная гранулема в кости, в частности в теле позвонка).

2. артритический (спондилитична) фаза — вторичный туберкулезный артрит. Первичный остит втягивает в процесс синовиальной оболочки или прорывается в сустав (с последующим поражением всей синовиальной оболочки и деструкцией сустава):

• начальная стадия . Процесс выходит за пределы позвонка, преодолевает сопротивление запирающих пластинок или кортикального слоя;

• стадия разгара . Воспаление синовиальной оболочки, образование выпота в суставе. Разрушение хрящей, суставных концов костей ,, суставной капсулы. Творожистые распад и гнойное воспаление специфических гранулем с переходом процесса на мягкие ткани и развитием свищей, наплывной абсцессов, которые формируются под силой тяжести;

• стадия затухания . Деструкция суставных поверхностей приостанавливается, плотность губчатой и компактной вещества увеличивается, очаг деструкции в кости ограничивается.

Артритический фаза часто заканчивается нарушением функции сустава.

3. Постартритична (постспондилитична) фаза — последствия перенесенного артрита. Под влиянием лечения туберкулезный процесс ликвидируется, но у части больных остаются анатомических нарушения суставных поверхностей, их рубцовые изменения.

Морфология. Первичный остит. Туберкулезные очаги единичные или множественные. Первичный очаг образуется в губчатом веществе метаэпифиза (околосуставно). Далее рассасывается костная ткань эпифиза, развиваются грануляции, содержащие туберкулезные бугорки и образуются невелики полости (каверны), содержащие казеознозминени ткани и мягкие и мелкие костные секвестры (как тающий сахар), которые состоят только из губчатого вещества. Это туберкулезный остеомиелит.

Особенность развития туберкулезного очага в костях является быстрое нарушение кровообращения и казеозная некроз. Нарушение васкуляризации в очаге деструкции и развитие вокруг него склероза затрудняет создание бактериостатического концентрации антибиотиков в зоне специфического процесса. Поэтому при костно суставной туберкулезе, кроме — .загальноприйнятих методов антибиотикотерапии, применяют анутришньокисткове введение, введение в очаг деструкции и свищевые ходы.

Вторичный туберкулезный артрит. Воспаление синовиальной оболочки, выпот в суставе, растяжение его капсулы, деструкция хряща, суставных концов костей и суставной капсулы.

Пострартритична (постспондилитична) фаза — склеризовани стенки образованных полостей. Туберкулезный гной более темный, жидкий, содержит много мелких частиц.

Биохимические изменения: диспротеинемия, снижение концентрации кальция ,, увеличение содержания фосфора.

Формы костно-суставного туберкулеза

1. синовиальной-экссудативная. Синовиальной оболочки набухают. Возникает их гиперемия. Образуется экссудат богатый фибрин. Хрящ мутный. В суставе развиваются фиброзные спайки и резко нарушается функции. Возможен обратное развитие при раннем начале лечения (рассасывание экссудата, рубцевание бугорков и сохранения функции). При прогрессировании возникает нагноение выпота и туберкулезная эмпиема сустава. Разрушаются суставные хрящи и кости. Возможно формирование свища.

2. Фунгозна форма. Характерный сильный розвитокгрануляций. Они разрастаются и заполняют весь сустав, разрушают хрящ и кость, прорастают в капсулу сустава и в окружающие мягкие ткани с нарушением лимфо- и кровообращения и отека суглрбу. Сустав увеличивается в объеме, кожа отечная, бледная (белая опухоль). Возможно прорастания грануляций под хрящ, отслоение его и разрушения его и костной ткани. При благоприятном течении грануляционная ткань уменьшается, синовиальная оболочка утолщается, туберкулезные бугорки рубцуются. При неблагоприятном — творожистые распад туберкулезных бугорков.

3. Костная форма. Первоначальный остит сопровождается только реактивным синовиит. Функция сустава нарушается частично.

Костную очаг рубцуется, секвестры инкапсулируются и становятся очагами скрытой туберкулезной инфекции.

Клинику определяет локализация, форма и фаза процесса, состояние реактивности организма, возраст пациента.

Общие симптомы — симптомы туберкулезной интоксикации: общее недомогание, потливость, утомляемость, плохой аппетит, похудание, раздражительность, капризность, плохой сон, субфебрилитет, анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Местные симптомы — боль, гипотрофия мышц, атрофия подкожной клетчатки, порозность суставов

Преартритична (преспондилитична) фаза. Клиника скудная. Проявления интоксикации. Незначительное нарушение походки, жалобы на боль в суставах, вскрикивания от боли ночью, усиление боли при нагрузке и в конце дня.

Артритический (спондилитична) фаза. По мере прогрессирования процесс охватывает несколько позвонков.

• Начальная стадия. Боль (в начале нелокализованная, непостоянный, далее — постоянный, локализованный, интенсивный). Положительный симптом Александрова — утолщение складки кожи за счет спаянности кожи и подкожной клетчатки. Местная гипертермия. Увеличение объема сустава. Болезненные инфильтраты и участки размягчения (наплывной абсцессы). Ригидность мышц (рефлекторная контрактура), их атрофия, хромота, ограничение объема движений в суставах, атрофия мышц.

• Стадия разгара. Усиливаются симптомы интоксикации. Боль интенсивная, локализованный, постоянный, усиливается при физической нагрузке, движениях, под вечер. Попытки разгрузить позвоночник, рефлекторная контрактура мышц, выпрямляют позвоночник (симптом вожжи — Корнева), изменение осанки, исключение из движений пораженного сегмента позвоночника, ограничение объема движений в суставах. Классическая клиника стадии разгара при спондилите — искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз, горб), формирование наплывной абсцессов, спинномозговые расстройства (парезы, нарушения функции тазовых органов).

• Стадия затухания. Улучшение общего состояния, исчезновение симптомов интоксикации. Ложное положение нижней конечности, ее укорочение. Контрактура или анкилоз суставов. Мышечная атрофия: отдельные уплотнения в мягких тканях (следы наплывной абсцессов).

Постартритична (постспондилитична) фаза. Звапнування наплывной абсцессов. Заживление свищей. Частые обострения.

Ход — рецидивирующий. Обострения могут возникать в течение трех лет после стихания процесса.

Диагностика.

1. Рентгенологическое исследование — имеет решающее значение. Характерные признаки — очаг просветления в губчатом веществе (в метаэпифиза), мелкие, малоинтенсивные, множественные секвестры ( "сахар тает"), отсутствие зоны склероза кости вокруг очага, отсутствие резко выраженной реакции со стороны надкостницы. При переходе процесса на сустав и появлению в суставе выпота отмечают расширение суставной щели (с последующим сужением), увеличение в объеме мягких тканей, равномерное регионарный остеопороз, атрофия кости, затмение физиологических просветлений, узуры в местах прикрепления связок и суставной капсулы. В запущенных случаях отмечают подвывихом, патологические переломы (рис. 2.14 и 2.15).

При наличии свищей обязательно проводят Фистулография.

При спондилите отмечают сужение и деформацию межпозвоночных щелей, нарушение замыкающий пластинки и бухто- подобная вииденисть вокруг них, остеопороз тел позвонков, очаги деструкции в теле позвонка, клиновидная деформация или уплотнения тел позвонков и угловое искривление позвоночника, тень туберкулезного абсцесса. При поражении грудного отдела позвоночник имеет вид веретена или овала, поясничного — дугообразное выпячивание внешнего края m. psoas.

При обострении отмечают увеличение, слияние очагов, формирование секвестров. При стуханни — уменьшение проявления остеопороза, уменьшение размера крупных очагов (исчезновение малых), усиление склеротических явлений вокруг очагов. В сложных для диагностики случаях проводят МРТ и КТ.

Рис. 2.14. Туберкулезный коксит. артритический фаза

Рис. 2.15. Туберкулезный спондилит. Спондилитична фаза

2. Пункция сустава с аспирацией содержимого и его лабораторное исследование — бактериоскопия, посев, прививки животных.

Арсенал оперативного лечения включает следующие методы:

• Пункция. Навоз эвакуируют полностью и направляют на исследование. В полость сустава вводят противотуберкулезный препарат. Проводить пункцию нужны так, чтобы канал, идет от иглы, был косвенный (предупреждении образования свища).

• Некрэктомия — радикально-профилактическое вмешательстве (ликвидирует очаг инфекции и предотвращает вторичном пораженных сустава или соседнего позвонка).

• Вскрытие гнойника. Показы — развитие вторичной инфекции "Холодные" абсцессы НЕ рассекают. Это предотвращает образование свищей, язв, развитие вторичной инфекции.

• Синовиоектомия — высечки синовиальной оболочки

• Резекция сустава — радикальная операция. Условие — затухание процесса, тщательная подготовка (рис. 2.16).

Рис. 2.16. После резекция коленного сустава

• Ортопедические корректируя или марлевые (фиксируя) операции. Цель — создание покоя и предоставления функционально выгодного положения для пораженного участка.

3. Туберкулиновые пробы. Наиболее распространенная кожная проба Pirquet (1907). Если она положительная у детей до С-мисс — активный туберкулез. В старших детей имеет значение первое положительное обнаружения (вираж) — первичное инфицирование. Если она положительная у взрослых — только инфицированность. Внутрикожную пробу Mantoux (1900) проводят для определения степени аллергического состояния организма и дифференциальной диагностике. Подкожная проба Koch (1890) наиболее чувствительна. Ее применяют в исключительных случаях.

Обоснование диагноза — выявление в анамнезе туберкулеза у больного и его родственников, деформации, атрофия, ограничение движений, результаты рентгенологического обследования.

Дифференциальный диагноз чаще всего нужно проводить с хроническим неспецифическим остеомиелитоы (табл. 2.16)