Лайм боррелиоз классификация

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Этиология

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Впервые данная группа заболеваний официально зарегистрирована в США в районе города Лайм (штат Коннектикут) — отсюда и название — в 1975 году исследователем Алленом Стиром. Переносчик был выявлен в 1977 году, а в 1982 году биологом Вилли Бургдорфером выделен возбудитель.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

• трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
• вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
• алиментарный путь (через молоко больного животного).

От человека к человеку напрямую инфекция не передаётся (исключая вертикальный механизм).

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны).

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

• общей инфекционной интоксикации;
• эритемы (покраснение кожи);
• артрита;
• регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
• поражения нервной системы;
• поражения сердечно-сосудистой системы;
• гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

1. ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
2. поздний;
3. резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

раннего периода формируется на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

• мягкотекущий энцефалит,
• мононевропатии,
• серозные менингиты,
• энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
• лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения позже развиваются рецидивы.

Поздний период лаймборрелиоза

Начинается спустя 1-3 месяца после раннего и более. Напоминает астеноневротический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение мнестических функций (памяти и интеллекта), краниалгия (головная боль), нарушения сна, повышенная нервная возбудимость или депрессия, боли в мышцах. Присуще поражение опорно-двигательного аппарата (вначале мигрирующие артралгии без явного воспаления), затем доброкачественные повторяющиеся артриты с воспалением и медленным переходом в хроническое прогрессирующее течение (с необратимым изменением структуры суставов — краевые и кортикальные узуры (эрозии), остеофиты, склероз). Могут быть дерматиты, склеродермия, парапарезы, невриты, расстройства памяти. Характерным поражением является атрофический акродерматит — постепенное появление цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, узелки, инфильтраты, иногда кожа приобретает вид «папиросной бумаги».

Описана реинфекция — «свежая» ползучая эритема, врождённый боррелиоз Лайма.

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Дифференциальный диагноз:

• в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
• во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
• в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Патогенез болезни Лайма

Входные ворота — кожа в месте укуса клеща (развивается кольцевидная эритема — инфекция локализована в течение 5 дней). Далее происходит лимфо- и гематогенное распространение боррелий во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, мозговые оболочки (диссеминация инфекции). В этот период происходит частичная гибель спирохет с высвобождением ими эндотоксина и запуском иммунопатологических реакций. Происходит активное раздражение иммунной системы и генерализованная гиперагрессия местного гуморального и клеточного звена иммунитета. На появление флагеллёзного жгутикового антигена начинается выработка антител классов М и G. На данном этапе при адекватности иммунной системы, своевременно начатом лечении имеются все шансы на полную элиминацию возбудителя и регресс всех иммунопатологических сдвигов.

В случае прогрессирования болезни (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

• манифестная;
• латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

• острое (до трёх месяцев)
• подострое (от трёх до шести месяцев);
• хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

• ранний (острая и диссеминированная стадии);
• поздний;
• резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

• эритемная форма;
• безэритемная форма.

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

• нервной системы;
• опорно-двигательного аппарата;
• кожных покровов;
• сердечно-сосудистой системы;
• комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
• биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
• серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
• МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 дней.

Стадии заболевания (Е.Asbrink, 1982, доп. А.Steere, 1989, 1991 гг.):

• ранняя (локализованной инфекции и диссеминации);

1. Стадия локализованной инфекции – развитие патологического процесса в месте внедрения возбудителя.

2. Стадия диссеминации боррелий от места их первичного внедрения.

• поздняя стадия – стадия персистирующей инфекции (органных поражений).

3. Стадия органных поражений, как результат длительного патологического воздействия возбудителей на органы и системы.

I стадия (стадия локализованной инфекции)

• мигрирующая эритема
• гриппоподобный синдром
• регионарная лимфаденопатия

Первым клиническим проявлением инфекции является локальное воспаление кожи в месте присасывания клеща: в начале в виде макулы или папулы, которая постепенно увеличивается в размерах более 5 см в диаметре (в среднем 15 – 20 см), бледнеет в центре и превращается в кольцевидную (мигрирующую) эритему. Мигрирующая эритема (МЭ) является патогномоничным симптомом болезни, в классическом виде принята за диагностический критерий ранней стадии болезни в США и Европе.

Даже без лечения эритема исчезает в течение 3-4 нед.

МЭ развивается у 80% больных в США и 40% больных в Европе. В случае безэритематозного начала (примерно у 20%) неспецифические проявления болезни приходится дифференцировать от других острых лихорадочных состояний.

В дебюте заболевания часто возникает гриппоподобный синдром: головная боль, слабость и разбитость, субфебрильная температура, миалгии и артралгии, боли или скованность в области шеи, иногда конъюнктивит, боли в горле; регионарная по отношению к месту укуса лимфаденопатия.

II стадия (стадия диссеминации)

начинается, как правила, через несколько недель или месяцев от момента инфицирования. Эта стадия характеризуется наибольшим клиническим полиморфизмом:

• нервная система (нейроборрелиоз): менингит, радикулоневрит, невриты черепных нервов, менингорадикулоневрит Баннварта, менингомиел (орадикулоневр)ит, менингоэнцефал (орадикулоневр)ит и др.;
• сердце: наиболее характерны нарушения проводимости – атриовентрикулярные блокады;
• печень: гепатит;
• орган зрения: конъюнктивит, эписклерит, увеит, ирит, иридоциклит и др.;
• кожи: вторичные эритемы, доброкачественная лимфоцитома или лимфаденоз кожи (lymphadenosis benigna cutis);
• опорно-двигательный аппарат: артрит крупных суставов

В редких случаях (10 –15%) наблюдается длительная персистенция боррелий в тканях, и болезнь приобретает хроническое течение.

III стадия (персистирующей инфекции, хронической патологии органов)

Развивается через несколько месяцев (> 6 мес.) или лет после инфицирования и проявляется преимущественно хронической патологией в определенном органе или системе:

· хронический КБ с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата: хронические ассиметричные артриты крупных суставов (чаще коленные и локтевые суставы);

· хронический КБ с преимущественным поражением нервной системы (хронический нейроборрелиоз): цереброваскулярный нейроборрелиоз (церебральный васкулит с развитием транзиторных ишемических атак и инсультов), прогрессирующий энцефаломиелит, прогрессирующая энцефалопатия; хронические периферические невропатии, радикулопатии;

· хронический КБ с преимущественным поражением кожи: хронический атрофический акродерматит;

· хронический КБ с преимущественным поражением органа зрения: кератит;

· синдром хронической усталости.

Классификация клещевого боррелиоза

В официальной отчетной статистике это заболевание шифруется А69.2 — «Болезнь Лайма».

Клиническая классификация клещевого боррелиоза

Форма болезни:

— латентная

— манифестная

По течению: — острое (продолжительность болезни до 3 мес.)

— подострое (продолжительность болезни от 3 до 6 мес.)

— хроническое (продолжительность болезни > 6 мес.)

По клиническим признакам: — острое и подострое течение

а) эритемная форма

б) безэритемная форма

с преимущественным поражением: нервной системы, сердца, суставов

с преимущественным поражением: нервной системы, сердца, суставов, кожи

По тяжести: тяжелая, средней тяжести, лёгкая

Примеры формулировки диагнозов:

Клещевой боррелиоз, эритемная форма, острое течение, легкая степень тяжести.

Клещевой боррелиоз, эритемная форма, острое течение, средней степени тяжести, с поражением нервной системы (серозный менингит).

Клещевой боррелиоз, эритемная форма, подострое течение, средней степени тяжести (артрит левого голеностопного и обоих коленных суставов, неврит лицевого нерва с явлениями пареза справа).

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

Коды по МКБ -10

А69.2. Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi.
L90.4. Акродерматит хронический атрофический.
М01.2. Артрит при болезни Лайма.

Этиология (причины) болезни Лайма

Возбудитель — грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceaе рода Borreliae. B. burgdorferi — самая крупная из боррелий: её длина — 10–30 мкм, диаметр — около 0,2–0,25 мкм.

Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружён трёхслойной клеточной мембраной, содержащей термостабильный ЛПС со свойствами эндотоксина. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический.

Боррелии выращивают на специально созданной жидкой питательной среде, обогащённой аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK).

На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для человека патогенны B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. burgdorferi sensu striсto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, B. garinii — c развитием менингорадикулита, В. afzelii — с кожными поражениями.

Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.

Эпидемиология болезни Лайма

Географическое распространение болезни Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудителями и развитию микст-инфекции.

Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей: I. ricinus, I. persulcatus — в Европе и Азии; I. scapularis, I. pacificus — в Северной Америке.

Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа → имаго. Установлена возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей.

Стадии развития иксодового клеща

Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май–сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Случаи заболевания регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет взрослое трудоспособное население.

Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.

Патогенез болезни Лайма

Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка).

B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3–6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5–3 мес после начала болезни.

Клиническая картина (симптомы) болезни Лайма

Инкубационный период 5–30, чаще — 10–14 дней.

Единой классификации болезни Лайма нет. Наиболее распространена клиническая классификация (табл. 17-42).

Таблица 17-42. Клиническая классификация болезни Лайма

Течение	Стадия	Степень тяжести
Субклиническое	–	–
Острое	Ранняя локализованная инфекция Ранняя диссеминированная инфекция	Лёгкая Средней тяжести Тяжёлая
Хроническое	Ремиссия Обострение	–

Наиболее частый вариант — субклиническое течение инфекции. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках. Острое течение (от нескольких недель до 6 мес) включает в себя две последовательные стадии — раннюю локализованную инфекцию и раннюю диссеминированную инфекцию.

Хроническая форма болезни может длиться пожизненно.

Основные клинические проявления болезни Лайма в зависимости от стадии заболевания представлены в табл. 17-43.

Таблица 17-43. Клинические проявления болезни Лайма на разных этапах инфекционного процесса

Поражение органов и систем	Ранняя локализованная инфекция	Ранняя диссеминированная инфекция	Хроническая инфекция
Общеинфекционные проявления	Гриппоподобный синдром	Слабость, недомогание	Синдром хронической усталости
Лимфатическая система	Регионарный лимфаденит	Генерализованная лимфаденопатия	–
Кожа	Мигрирующая эритема	Вторичные эритема и экзантема	Доброкачественная лимфоцитома кожи; хронический атрофический акродерматит
Сердечно-сосудистая система	–	Атриовентрикулярная блокада; миокардит	–
Нервная система	–	Менингит; менингоэнцефалит; невриты черепных нервов; радикулоневриты; синдром Баннварта	Энцефаломиелит; радикулопатии; церебральные васкулиты
Опорно-двигательный аппарат	Миалгии	Мигрирующие боли в костях, суставах, мышцах; первые атаки артрита	Хронический полиартрит

Стадия ранней локализованной инфекции

Начало заболевания острое или подострое. Первые симптомы болезни неспецифичны: утомляемость, озноб, жар, повышение температуры, головная боль, головокружение, слабость, ломота в мышцах, боли в костях и суставах. Нередко на фоне интоксикации возникают катаральные явления (першение в горле, сухой кашель и др.), являющиеся причиной диагностических ошибок.

Основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма — мигрирующая эритема на месте укуса клеща.

Мигрирующая клещевая эритема

В течение нескольких дней участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Возможно уртикарная сыпь, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания и конъюнктивит. У одной трети больных отмечают увеличение лимфатических узлов, близких к входным воротам инфекции. У некоторых больных эритема отсутствует, тогда в клинической картине наблюдаются только лихорадка и общеинфекционный синдром.

Исходом I стадии может быть полное выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновении эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции.

Стадия ранней диссеминированной инфекции

Развивается через несколько недель или месяцев после окончания стадии ранней локализованной инфекции. Гематогенное распространение инфекции чаще всего сопровождается изменениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы, кожных покровов. Поражение нервной системы обычно происходит на 4–10-й неделе болезни и выражается в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (синдром Баннварта). Синдром Баннварта — вариант нейроборрелиоза, распространённый в Западной Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ.

Поражения сердца при лайм-боррелиозе довольно разнообразны: это нарушения проводимости (например, атриовентрикулярная блокада — от I степени до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит.

В этот период у больных возникают преходящие множественные эритематозные высыпания на коже. Реже обнаруживают паротит, поражения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.).

Стадия хронической инфекции

Хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное поражение суставов, кожи и нервной системы.

Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом. У большинства пациентов рецидивы артрита отмечают на протяжении ряда лет.

В некоторых случаях хроническая инфекция протекает в виде доброкачественной лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродерматита.

Доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется узелковыми элементами, опухолями или нечётко отграниченными инфильтратами. Хроническому атрофическому акродерматиту свойственна атрофия кожи, которая развивается после предшествующей воспалительно-инфильтративной стадии.

При хронической инфекции нарушения со стороны нервной системы развиваются в интервале от одного года до десяти лет после начала заболевания. К поздним поражениям нервной системы относят хронический энцефаломиелит, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хроническую аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию.

Хроническое течение болезни Лайма характеризуется чередованием периодов ремиссий и обострений, после которых в инфекционный процесс вовлекаются другие органы и системы.

Диагностика болезни Лайма

При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:

· сезонность (апрель–август);
· посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;
· лихорадку;
· наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща;
· ригидность мышц шеи;
· признаки воспаления суставов.

Лабораторные методы исследования при подозрении на болезнь Лайма

В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием СМЖ (окрашивание мазка по Граму; подсчёт форменных элементов, бактериологическое исследование, определение концентрации глюкозы и белка).

Инструментальные методы исследования

• При поражении нервной системы:
— методы нейровизуализации (МРТ, КТ) — при затяжном неврите черепных нервов;
— ЭНМГ — для оценки динамики заболевания.
• При артритах — рентгенологическое исследование поражённых суставов.
• При поражении сердца — ЭКГ, ЭхоКГ.

Отсутствие эритемы в остром периоде болезни затрудняет клиническую диагностику болезни Лайма, поэтому в таких случаях важную роль играет специфическая диагностика (рис. 17-8).

Специфическая лабораторная диагностика болезни Лайма

Для лабораторной диагностики используют следующие методы: обнаружение фрагментов ДНК в ПЦР и определение антител к боррелиям.

В настоящее время изучается эффективность ПЦР-диагностики в разных стадиях заболевания, разрабатываются методы исследования различных биологических субстратов (кровь, моча, СМЖ, синовиальная жидкость, биоптаты кожи).

В связи с этим ПЦР пока не включена в стандарт диагностики лайм-боррелиоза, а используется в научных целях.

Основу диагностического алгоритма болезни Лайма составляет серологическая диагностика (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 нед.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма

Мигрирующая эритема — патогномоничный симптом лайм-боррелиоза, обнаружения которого достаточно для постановки окончательного диагноза (даже без лабораторного подтверждения). Затруднения в диагнозе вызывают формы заболевания, протекающие без эритемы, а также хронические поражения сердечно-сосудистой, нервной, опорно-двигательной системы и кожи.

Дифференциальную диагностику проводят с другими трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом распространения (см. табл. 18-47 на с. 903).

Изолированное поражение суставов необходимо дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного полиартрита, а в сочетании с патологией кожи — от коллагеноза. В отдельных случаях болезнь Лайма дифференцируют от острого ревматизма, при неврологических нарушениях — от других воспалительных заболеваний периферической и ЦНС. При развитии миокардита, АВ-блокады нужно исключить инфекционный миокардит другой этиологии. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют серологические исследования на наличие антител к боррелиям.

Рис. 17-8. Алгоритм клинико-лабораторной диагностики лайм-боррелиоза.

Показания к консультации других специалистов

• Невропатолог — при поражении ЦНС и периферической нервной системы.
• Кардиолог — при гипотонии, одышке, нарушениях ритма сердца, изменениях на ЭКГ.
• Дерматолог — при экзантеме и воспалительно-пролиферативных заболеваниях кожи.
• Ревматолог — при отёках, болях в суставах.

Пример формулировки диагноза

А69.2. Болезнь Лайма, острое течение, стадия ранней локализованной инфекции. Мигрирующая эритема средней степени тяжести.

Показания к госпитализации

Больные лайм-боррелиозом не представляют эпидемической опасности. Госпитализации подлежат следующие категории больных:

· со среднетяжёлым и тяжёлым течением болезни;
· при подозрении на микст-инфекцию с вирусом клещевого энцефалита;
· при отсутствии эритемы (для проведения дифференциальной диагностики).

Лечение болезни Лайма

Режим. Диета

Режим активности больного определяется тяжестью течения заболевания:

палатный режим — при лёгком, среднетяжёлом течении болезни;
постельный режим — при тяжёлом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите.

Специальной диеты для больных не требуется (стол № 15).

Медикаментозное лечение болезни Лайма

Основу лечения составляют антибактериальные препараты, дозы и длительность приёма которых определяются стадией и формой болезни (табл. 17-44).

Своевременно начатое лечение способствует быстрому выздоровлению и предупреждает хронизацию процесса.

Таблица 17-44. Схемы антибиотикотерапии болезни Лайма

Характер течения	Форма	Препарат	Разовая доза	Способ введения	Кратность приёма	Длительность, сут
Острое	Стадия ранней локализованной инфекции	Основной препарат — доксициклин	0,1 г	Внутрь	2	10
		Препараты выбора
		Амоксициллин	0,5 г	Внутрь	3	10
		Цефиксим	0,4 г	Внутрь	1	10
		Азитромицин	0,5 г	Внутрь	1	10
		Амоксиклав	0,375 г	Внутрь	3	10
Острое	Стадия ранней диссеминированной инфекции	Основной препарат — цефтриаксон	2 г	Внутримышечно	1	14
		Альтернативные препараты
		Цефотаксим	2 г	Внутримышечно	3	14
		Пенициллин	0,5–2 млн ЕД	Внутримышечно	8	14
		Доксициклин	0,2 г	Внутрь	1	14
		Амоксициллин	0,5 г	Внутрь	3	14
Хроническое течение	–	Основной препарат — цефтриаксон	2 г	Внутримышечно	1	21
		Препараты выбора
		Цефотаксим	2 г	Внутримышечно	3	21
		Пенициллин	2–3 млн ЕД	Внутримышечно, внутривенно	6–8	21

В случаях микст-инфекции (лайм-боррелиоз и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют иммуноглобулин против клещевого энцефалита в расчётных дозах.

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. По индивидуальным показаниям применяют сосудистые средства, антиоксиданты.

В период реабилитации проводят гипербарическую оксигенацию, ЛФК, массаж. Санаторно-курортное лечение показано пациентам в стадии ремиссии при хроническом течении с поражением костно-суставной и нервной системы.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный. При поздно начатой или неадекватной терапии заболевание прогрессирует, приобретает хроническое течение и часто приводит к инвалидизации.

Примерные сроки нетрудоспособности

Острое течение, стадия ранней локализованной инфекции — 7–10 дней.
Острое течение, стадия ранней диссеминированной инфекции — 15–30 дней.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники осуществляет врач общей практики или врач-инфекционист в течение 2 лет. В случае перенесённой микст-инфекции с клещевым энцефалитом срок диспансерного наблюдения увеличивают до 3 лет.

При осмотре больных особое внимание уделяют состоянию кожных покровов, костно-суставной, сердечно-сосудистой и нервной системы. При отсутствии жалоб и падении титров антител к B. burgdorferi больных снимают с диспансерного учёта.

Памятка для пациента с болезнью Лайма

Заражение болезнью Лайма происходит только при укусе инфицированным клещом. К клещевому боррелиозу восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Инкубационный период — 10–14 дней. Течение болезни разнообразно. На первом этапе заболевания, длящемся до одного месяца, возможны недомогание, лихорадка, мышечные боли. Основной симптом — покраснение кожи в месте укуса клеща, постепенно увеличивающееся в размерах и достигающее 60 см в диаметре. Второй этап (1–6 мес) характеризуется развитием неврологических и сердечно-сосудистых осложнений. На позднем этапе заболевания (более 6 мес) развиваются суставные, кожные и другие воспалительные процессы. Основное средство лечения болезни на всех этапах — антибиотики.

Профилактика болезни Лайма

Специфической профилактики не разработано.

Мероприятия по предупреждению заражения:

· акарицидная обработка лесопарковых зон, мест массового отдыха людей, локальная обработка наиболее посещаемых лесных зон;
· ношение защитной одежды при прогулках в лесу;
· индивидуальное применение репеллентов;
· само- и взаимоосмотры после посещения леса;
· немедленное удаление обнаруженного клеща и обработка места укуса йодной настойкой;
· исследование клеща на наличие боррелий и вируса клещевого энцефалита в лаборатории;
· обращение к врачу при обнаружении первых признаков заболевания (повышение температуры тела, покраснение кожи в месте укуса).

Для экстренной профилактики применяют антибиотики различных групп: доксициклин, бициллин-3, амоксициллин, амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота.