Микоплазма пневмония хроническая

В 30—40-е гг. 20 в. клиницисты стали выделять среди различных форм пневмоний группу болезней, которые отличались от бактериальной пневмонии поражением бронхиального дерева, интерстициальной легочной паренхимы и в ряде случаев необычной серол, реакцией организма — наличием холодовых агглютининов к эритроцитам 0-группы человека, при этом патогенные бактерии не выделялись.

Этиология первичных атипичных пневмоний была установлена Итоном (М. D. Eaton) с соавт, в 1944 г.: из мокроты больных такими пневмониями был выделен фильтрующийся агент, к-рый вызывал пневмонии у хлопковых крыс и сирийских хомяков, нейтрализовался сыворотками людей, переболевших атипичными пневмониями.

Этот агент стали называть агентом Итона. Американская комиссия по респираторным заболеваниям сообщила (1944) о возможности воспроизведения первичной атипичной пневмонии у добровольцев при экспериментальном заражении агентом Итона.

Что же это такое?

Mycoplasma pneumoniae — вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, приводящих к развитию респираторных микоплазмозов. Источником инфекции является больной человек или носитель.

Mycoplasma pneumoniae служит причиной 10 – 20% всех случаев пневмонии. Кроме того, микоплазма часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Вызванные микоплазмами инфекции продолжаются неделями и даже месяцами.

В крупных городах инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae постоянно встречаются на протяжении всего года. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae передаются воздушно-пылевым путем, но, в отличие от других респираторных инфекций, распространяются медленно, даже в пределах одной семьи.

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами.

Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина.

Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций.

Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Возбудитель Mycoplasma pneumoniae, по чьей вине развивается микоплазменная пневмония — это высоковирулентная анаэробная бактерия из класса Mollicutes (микоплазмы).

Ее средой обитания является ткань бронхов, трахей и легких. При благоприятных условиях микроб легко атакует клетку-мишень, а затем паразитирует внутри клетки-хозяина или на ее клеточной мембране.

Бактериальные штаммы находятся вокруг нас в неисчислимом количестве. Однако проявляют слабую устойчивость таким явлениям, как:

• высушивание;
• нагревание;
• перепады кислотно-щелочного баланса;
• лучи ультрафиолета;
• ультразвуковые волны.

Развитие болезни

Инкубационный период длится, как правило, 12-14 дней, но может достигать и 4 недель. В это время человек еще даже не подозревает, что он болен.

В первую очередь под удар попадают верхние дыхательные пути. Из-за этого начинается назофарингит или ларингит, у больного наблюдается сухость и заложенность носа.

Постепенно к начальным симптомам добавляется дискомфорт в горле, садится голос. Общее самочувствие начинает ухудшаться. Температура поднимается все выше и выше, пока не достигнет критической отметки.

Все это сопровождается слабостью и обильным потоотделением. При остром развитии болезни все симптомы проявляются в первый день. При обыкновенном развитии — через 1-2 недели.

Характерным признаком является кашель, длительностью до двух недель. Обычно кашель наступает приступами. Во время этих приступов выделяется немного густой мокроты.

Присутствуют следующие не легочные проявления:

1. Высыпания на кожном покрове, барабанных перепонках;
2. Миалгия;
3. Головная боль;
4. Расстройства кишечника;
5. Нарушения сна;
6. Парестезии (покалывание, жжение кожи и т. п.).

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ.

Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями.

Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Диагностические меры

Изучение истории болезни, осмотр и стертая симптоматика с продолжительными кашлевыми позывами могут натолкнуть на мысль о присутствии атипичной формы пневмонии.

Однако имеются характерные отличия одного заболевания от другого.

Главным из них является то, что в крови периферического типа в стандартном анализе не идентифицируются определенные изменения, которые являются характерными для пневмонии по типу микоплазмоза.

Особенности атипичной формы у взрослых

Атипичная пневмония представляет собой ряд заболеваний легких, которые по своим причинам и симптомам отличаются то классических.

Стандартная пневмония провоцируется бактерией и ее диагностика и лечение не составляют труда. Когда речь идет об атипичных возбудителях, то спрогнозировать ход развития болезни нереально.

Он может быть как легким и замедленным, так и тяжелым и молниеносным. Если больному не будет оказано вовремя должное лечение, то возможны тяжелейшие осложнения, вплоть до смерти.

К атипичным возбудителям восприимчивость у людей очень высокая. Из-за этого возможны эпидемии.

Наиболее распространенные признаки атипичной пневмонии:

• скудное количество мокроты;
• отсутствие четких проявлений на рентгенограмме;
• мигрени;
• сильное повышение температуры тела;
• боль в мышцах;
• отсутствие реакции организма на прием антибиотиков.

На ранних стадиях болезнь легко спутать с ОРВИ. Симптомы те же: озноб, дискомфорт в горле, повышенная температура, насморк. Но через некоторое время отмечается одышка и длительный, непродуктивный кашель.

Методы лечения

Универсальным лекарственным средством, который часто назначается пульмонологами и инфекционистами, является эритромицин. Он выпускается исключительно по рецепту, следует отметить, что:

• взрослым его следует использовать не более 250–500 мг внутрь один раз 6 часов;
• детям – 20–50 мг на килограмм в течение 24 часов внутрь в рамках 3-4 приемов;
• в случае с детьми старшего возраста и взрослыми его допустимо заменять тетрациклином (250–500 мг каждые 6 часов) или доксицилином (100 мг внутрь спустя 12 часов).

Еще одним средством является клиндамицин, который активен в плане микоплазы, но проявляет требуемую эффективность не всегда, в связи с чем лекарственным средством выбора, облегчающим лечение, являться не может. Купировать агрессивные проявления помогают фторхинолоны, которые не могут использоваться детьми.

Учитывая, что микоплазмы растут в медленном темпе, при их развитии необходима более продолжительная терапия антибактериального типа, чем в рамках инфекционных поражений другого происхождения.

Рекомендуемая пульмонологами и инфекционистами длительность терапии составляет 14 – 21 дней. Лечение и его продолжительность зависят от множества нюансов:возраста пациента, вторичных форм инфекций, сопутствующих заболеваний и других форм.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение необходимо для 5 групп пациентов:

• подверженные риску пневмонии;
• практически здоровые;
• страдающие хроническими заболеваниями;
• находящиеся на стадии декомпенсации и инвалиды;
• подверженные частым заболеваниям.

Лица, которые переболели пневмонией, и которых врачи посчитали выздоровевшими, наблюдаются по второй группе диспансерного учета на протяжении полугода. Обследование нужно пройти через 30 дней, а второй — спустя 3 месяца после выздоровления.

Третий раз пациент обследуется через 6 месяцев после выписки из стационара.

Диспансерное обследование подразумевает осмотр доктором, проведение общего анализа крови, исследование крови на сиаловые кислоты, С-реактивный белок, серомукоид, фибриноген и гаптоглобин.

Если патологические изменения не выявлены, пациента переводят в первую группу. Если изменения присутствуют, человека оставляют во второй группе на протяжении 12 месяцев, чтобы реализовывать оздоровительные меры.

Причем посещения врача нужны спустя 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара, во время которых проводится как осмотр врачом, так и лабораторные исследования. Некоторым пациентам может понадобиться консультация онколога или фтизиатра.

После полного выздоровления человека причисляют к первой диспансерной группе. Если в легких сохранились изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, то больного причисляют ко второй диспансерной группе.

Во время диспансерного наблюдения проводится комплекс лечебно-профилактических мероприятий (дыхательные упражнения, ежедневная утренняя гимнастика, массаж, сауна, при необходимости — физиотерапия, рекомендуется прием адаптогенов и других лекарств, которые повышают иммунную и общебиологическую реактивность).

Выработка антител

Когда в организм попадает инфекция, и начинается воспалительный процесс, иммунная система начинает выработку антител (иммуноглобулинов). Антитела – это белковые молекулы, которые присоединяются к бактериальной клетке и инициируют процесс ее уничтожения. Существует несколько классов иммуноглобулинов: IgA, IgM и IgG.

Самыми первыми синтезируются IgM – иммуноглобулины класса М. Максимального значение уровень этих антител достигает в течение первой недели микоплазменной пневмонии. Эти молекулы защищают организм в течение всей болезни и сохраняются в сыворотке еще несколько месяцев после выздоровления.

В некоторых случаях микоплазмоз может носить хронический характер. При этом Mycoplasma pneumoniae сохраняется в организме, и у человека может возникнуть рецидив заболевания.

В этом случае в сыворотке крови выявляют повышенный титр других иммуноглобулинов: IgG.

При инфицировании микоплазмой пневмония IgG начинают вырабатываться спустя 2–4 недели после начала патологического процесса. Эти антитела могут сохраняться в организме человека в течение года. Наличие IgG свидетельствует о длительном хроническом инфекционном процессе.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет. Микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы.

Для поддержания защитных сил организма полезным будет два раза в год (весной и осенью) пить средства для поддержания иммунитета. Принимают такие снадобья курсом в течение 1–1,5 месяца, и это позволит поддерживать иммунитет и уберечь себя от инфекционных заболеваний в течение следующего полугода.

Внелегочные осложнения микоплазмоза

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Поражения нервной системы при микоплазмозе – Описаны менингоэнцефалит, серозный менингит, энцефалит, восходящий паралич и поперечный миелит, вызванные микоплазмозом.

При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы.

Попытки доказать проникновение Mycoplasma pneumoniae в ЦНС долгое время терпели неудачу. В большинстве случаев диагноз основывался лишь на серологических данных, и роль Mycoplasma pneumoniae в этиологии инфекций ЦНС считалась сомнительной.

Однако позднее Mycoplasma pneumoniae удалось выделить из спинномозговой жидкости и полученной при аутопсии ткани головного мозга, а также доказать ее присутствие в этих тканях с помощью ПЦР (в отсутствие других возбудителей и неинфекционных причин поражения ЦНС).

Развитие гемолитической анемии при микоплазмозе – Mycoplasma pneumoniae часто служит причиной появления Холодовых антител. У многих больных наблюдаются ретикулоцитоз и положительная проба Кумбса, свидетельствующие о приближении анемии.

Возможны аутоиммунная гемолитическая анемия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия, синдром Рейно, ДВС-синдром, тромбоцитопения, почечная недостаточность.

Кардиальные осложнения при микоплазмозе – Кардиологические осложнения при микоплазмозе считаются редкими, но истинная их частота неизвестна. Дисфункция миокарда часто обусловлена гемолитической анемией; иногда картина напоминает инфаркт миокарда.

При микоплазмозе описаны перикардит, миокардит, гемоперикард, сердечная недостаточность, полная АВ-блокада. Выраженные изменения ЭКГ иногда обнаруживают в отсутствие жалоб. Иногда Mycoplasma pneumoniae бывает единственным микроорганизмом, выделяемым из перикардиального выпота и ткани сердца.

Поражение кожи и слизистых при микоплазмозе – Поражение кожи и слизистых встречается у 25% больных микоплазмозом. Чаще всего это – пятнисто-папулезная и везикулярная сыпь. У половины больных с сыпью наблюдаются афты и конъюнктивит. Во многих случаях в мазках из зева и содержимом везикул обнаруживают Mycoplasma pneumoniae.

Суставные проявления микоплазмоза – Иногда при микоплазмозе наблюдается поражение суставов, в том числе артрит. Описан синдром, напоминающий ревматическую атаку.

Другие осложнения — Приблизительно у 25% больных вызванные Mycoplasma pneumoniae инфекции сопровождаются тошнотой, рвотой или поносом.

Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

МКБ-10

Общие сведения

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний, вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М. pneumoniae). В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Причины

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов — IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии — только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда — плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Диагностика

При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной невыраженности физикальных проявлений. Рано отмечается гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука. Для микоплазменной пневмонии типично присутствие внелегочной симптоматики.

На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными, нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50% случаев – интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация отмечается редко.

Лабораторные сдвиги – лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое исследование с выделением культуры M.pneumoniae из мокроты, ткани легких и плевральной жидкости практически не используется, так как требует продолжительных сроков инкубации и высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.

Для этиологической верификации микоплазменной пневмонии и установления активной и персистирующей форм инфекции проводится комплекс анализов, включающих серотипирование (ИФА, РСК, РНИФ) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР). Показательно 4-кратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в острую стадию и в период реконвалесценции). Для микоплазменной пневмонии свойственно заметное угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, гуморальные сдвиги (повышение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и ЦИК).

ЭКГ-изменения могут возникать у больных при появлении миокардита и перикардита. Необходимо дифференцировать микоплазменную пневмонию от ОРВИ, бактериальной пневмонии, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.

Лечение микоплазменной пневмонии

При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.

В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины. Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных. Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии – сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем — пероральный прием того же препарата или другого макролида.

Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2–3 недели). Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы. В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК, дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж, водолечение, аэротерапия, санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.

Микоплазма пневмония – возбудитель атипичной легочной инфекции, проявляющейся катаром верхних дыхательных путей, выраженной интоксикацией, диспепсическими признаками, астенизацией организма. У больных повышается температура тела, нарушается носовое дыхание, возникает першение в горле и приступообразный мучительный кашель. Эти симптомы развиваются на фоне общего недомогания, слабости, разбитости, головной боли, миалгии, дискомфорта в животе. Микоплазменная инфекция приводит к развитию пневмонии, фарингита, бронхиолита, трахеобронхита.

Еще в начале 20 века ученые установили, что существует особый вид инфекции, вызывающий пневмонию и не похожий на типичную бактериальную. Выделенные микроорганизмы поражали бронхи и легочной интерстиций, а в крови больных обнаруживались холодовые агглютинины к эритроцитам человека. Зарубежный ученый Итон определил этиологию первичных атипичных пневмоний. Он выделил из мокроты больных патогенный биологический агент, который вызывал воспаление легких у подопытных животных и нейтрализовался сыворотками переболевших людей.

Микоплазменная инфекция распространена повсеместно. Чаще всего легочной микоплазмоз регистрируется у лиц, страдающих хроническими заболеваниями бронхо-легочного аппарата или имеющих дисфункцию иммунной системы. Они же являются в 40% случаев носителями возбудителя. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Патология поражает преимущественно детей, подростков и молодых лиц до 35-летнего возраста. В большинстве случаев микоплазмоз возникает спорадически, возможны вспышки инфекции. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Легочная форма обычно развивается у сотрудников одного коллектива или членов одной семьи, а также у воспитанников детских садов, школьников, студентов и военнослужащих. Наиболее часто заражение микоплазмами отмечается в крупных городах с большой плотностью населения.

Диагностика микоплазменной пневмонии заключается в проведении рентгенографии и томографии легких, постановке серологического анализа и полимеразной цепной реакции. Лечение инфекции антибактериальное. Больным назначают препараты из группы макролидов и фторхинолонов. Симптоматическая терапия — использование бронхорасширяющих, муколитических и отхаркивающих средств, иммуномодуляторов, физиолечения.

Этиология

Микоплазмы – микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. От внешней среды их отделяет цитоплазма – тончайшая пленка, видимая только в электронный микроскоп. С ее помощью осуществляется фиксация микробов на клетках человеческого организма и защита от иммунных механизмов. Микоплазмы являются самыми простыми самостоятельно воспроизводящимися живыми организмами.

Морфология. Mycoplasma pneumoniae — мелкий анаэробный патоген, не имеющий клеточной стенки и паразитирующий в клетках дыхательной системы человека. Эти высоковирулентные штаммы по своему размеру сравнимы с вирусами. Бациллы присутствуют в грунте и подземных источниках, но полный жизненный цикл их проходит только в теле человека или животного. У людей микробы вызывают заболевания респираторного тракта — легочной микоплазмоз. Клетки микоплазм имеют грушевидную, гантелевидную, палочковидную, гранулярную или глобулярную форму с ветвящимся мицелием, а также микроворсинки и характерные терминальные структуры на одном полюсе. Бактерии требовательны к питательным веществам, но имеют полностью независимую метаболическую активность. Микоплазмы обитают внутри зараженных клеток и используют их энергию для осуществления собственного метаболизм. Они содержат РНК и ДНК, имеют отграничивающую мембрану, но лишены плотной клеточной стенки. Благодаря тому, что структура микоплазм схожа со строением нормальных клеток, микробы долгое время не распознаются иммунокомпетентными клетками и остаются резистентными к противомикробным средствам. Микоплазмы очень подвижны. Они свободно перемещаются от одной клетке к другой, непрерывно заражая их. Даже небольшое количество возбудителя в организме может вызвать патологический процесс. Это связано с высокой вирулентностью бактерий и их способностью крепко связываться с клетками организма.

Культуральные свойства. Микоплазмы очень прихотливы. Они являются факультативными мембранными паразитами и растут только на сложным питательных средах, содержащих стимулирующие добавки: дрожжи, стероиды, жирные кислоты, аминокислоты, витамины и сыворотку. Эти вещества становятся для микробов источников питательных веществ — холестерина, липидов. Все питательные среды, используемые для культивирования микоплазм, должны содержать антибиотики, ингибирующие рост сопутствующей микрофлоры. Патогенные штаммы бактерий хорошо растут при наличии в атмосфере углекислого газа и при пониженной концентрации кислорода. Температурный оптимум — 36-37 градусов. На средах образуются мелкие колонии, центр которых врастает в агар, а периферия распространяется по поверхности. Под микроскопом такие колонии имеют вид яичницы-глазуньи. Микоплазму пневмония можно культивировать на стекле или пластике в виде монослоя, как выращивают клетки тканей.

Тинкториальные свойства. Микоплазмы не окрашиваются по Грамму. Они хорошо красятся по Романовскому-Гимзе. Под электронным микроскопом можно обнаружить отдельные клетки, ограниченные трехслойной мембраной и содержащие рибосомы и рассеянный ядерный материал. С помощью красителя Динеса колонии микоплазм окрашиваются в синий цвет, тогда как колонии других микроорганизмов остаются бесцветными.

Биологические свойства. Mycoplasma pneumoniae способна вызывать гемолиз эритроцитов барана, аэробно восстанавливать соли тетразолия и расти в присутствии метиленовой сини. Бактерия ферментирует глюкозу и маннозу с образованием кислоты, не гидролизует аргинин. В респираторном тракте нет микоплазм других видов, обладающих перечисленными свойствами. Поэтому для идентификация микоплазмы пневмония достаточно установить наличие одного из указанных признаков.

Физиологические свойства. Размножаются микоплазмы бинарным делением. Жизнеспособные клетки превращаются в особые тельца, которые почкуются с образованием дочерних клеток. Бактерии обладают плеоморфизмом — способностью клеток изменяться под воздействием внешних условий. Изменение формы клеток обычно обусловлено средой культивирования, температурой и возрастом культуры. Специфические физические свойства и морфологические особенности микоплазм обусловлены отсутствием плотной клеточной стенки. К ним относятся: полиморфизм, пластичность, осмотическая неустойчивость к воздействию детергентов.

Факторы патогенности: белки-адгезины; экзотоксин, поражающий мембраны нервных клеток и капилляры головного мозга; эндотоксин с выраженным цитопатическим действием; гемолизины; ферменты — нейраминидаза, протеаза, АТФ-аза, фосфолипаза, ДНК-за,нуклеаза.

Эпидемиология

Ресурс микоплазмы — инфицированные люди и здоровые бациллоносители. Механизм заражения — аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным путем. Бактерии попадают во внешнюю среду с отделяемым респираторного тракта — с капельками мокроты и слюны, выделяемыми больным человеком при кашле, разговоре, чихании. Возможно заражение контактно-бытовым путем через инфицированные вещи больного.

Микроб легко атакует клетку-мишень и паразитирует внутри клетки-хозяина. Бактерии адсорбируются на реснитчатом эпителии органов дыхания и персистируют внутри эпителиоцитов носоглотки и бронхиального дерева. Они с легкостью переходят от больных и бессимптомных носителей через слизь из носа к здоровым людям. Внедряясь в внутрь клетки организма человека, микоплазма превращает ее в иммунологически инородную. Активация аутоиммунных реакций и начавшийся процесс образования аутоантител приводят к развитию локального воспаления. Появление специфических признаков микоплазменной инфекции обусловлено агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма.

Микоплазмы малоустойчивы к факторам внешней среды: нагреванию, высушиванию, ультразвуку, кислотно-щелочному дисбалансу, ультрафиолету, рентгеновскому и гамма-излучению, различным дезинфектантам и большинству антибиотиков. Они не могут долго существовать во внешней среде и являются высокочувствительными к таким поверхностно-активным веществам, как желчь, мыла, спирты.

Mycoplasma pneumoniae — причина следующих заболеваний:

1. Воспаления глотки,
2. Бронхиальной астмы,
3. Воспаления бронхов,
4. Пневмонии,
5. Перикардита,
6. Отита,
7. Энцефалита,
8. Менингита,
9. Гемолитической анемии.

При отсутствии своевременного и соответствующего лечения пневмония будет сопряжена с тяжелыми последствиями.

Симптоматика

Микоплазма пневмония вызывает респираторный микоплазмоз, который протекает в виде острого воспаления бронхов или легких.

Инкубация длится в среднем 14 дней. В это время человек не подозревает, что он болен.

У больных развивается следующая симптоматика:

• Признаки назофарингита – боль и першение в горле, осиплость голоса, заложенность и сухость в носу,
• Сухой мучительный кашель удушливого характера или приступообразный влажный кашель с гнойной мокротой,
• Подъем температуры тела до фебрильных значений,
• Ухудшение общего состояния — слабость, гипергидроз.

К внелегочным проявлениям инфекции относятся: сыпь на коже, боль в мышцах и суставах, регионарный лимфаденит, цефалгия, диарея, увеличение печени и боль в правом подреберьи, бессонница, парестезии. Если вовремя не начать лечение, у больного появятся серьезные осложнения вплоть до летального исхода.

Подобная клиническая картина развивается преимущественно у взрослых. У маленьких детей клиника пневмонии более выражена. При осмотре в первые дни болезни обнаруживаются признаки фарингита, ринита, гайморита. Когда инфекция опускается ниже, появляются симптомы воспаления легких или бронхов.

У больных детей возникает:

1. Мигренозная головная боль,
2. Гиперемия зева, боль при глотании,
3. Сотрясающий озноб и лихорадка,
4. Дискоординация движений,
5. Диспепсические явления,
6. Тахикардия,
7. Акроцианоз,
8. Одышка,
9. Пароксизмальный и продолжительный кашель со скудным отделяемым,
10. Боль в груди, усиливающаяся при дыхании.

Обычно заболевание разрешается самостоятельно и имеет благоприятный прогноз. Симптоматика исчезает к 10 дню болезни. Возможно развитие осложнений в виде воспаления мозговых оболочек, суставов и почек. При присоединении вторичной инфекции развивается бактериальная пневмония. Легочной микоплазмоз в тяжелых случаях у детей сопровождаются генерализацией инфекции с поражением нервной системы и внутренних органов, развитием обструктивного синдрома, асфиксии.

Респираторный микоплазмоз часто протекает в виде смешанной инфекции с заболеваниями вирусной природы. В этом случае отягощается клиника заболевания, оно приобретает затяжное течение, особенно при сочетании с аденовирусной инфекцией.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением легочного микоплазмоза занимаются врачи-инфекционисты и пульмонологи. У половины пациентов с микоплазменной пневмонией ошибочно диагностируют грипп или иную ОРВИ, бронхит, трахеит. Это связано с отсутствием четких физикальных и рентгенологических признаков поражения легких. Микробиологическая идентификация микоплазм занимает в общей сложности 7-10 дней. Подобное ожидание результатов бактериологического исследования недопустимо, особенно в тех случаях, когда речь идет о больном ребенке. Дифференцируют бактерии внутри рода по общим биологическим свойствам. Точная идентификация производится серологическими методами.

Диагностика заболеваний микоплазменной этиологии заключается в изучении клинических данных, проведении серологического исследования и постановке полимеразно-цепной реакции.

• Во время осмотра больных специалисты обнаруживают гиперемию и отечность зева. При аускультации выявляется жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы, крепитация. Подобные признаки возникают на 4-5 день от начала заболевания.
• Материалом для бактериологического исследования является смыв с задней стенки глотки, мокрота, плевральная жидкость. Посев производят на плотную среду или в двухфазный агар, покрытый слоем бульона. В среду добавляют глюкозу и индикатор фенол-рот. Микоплазма пневмония ферментирует глюкозу, снижая рН среды, о чем свидетельствует изменение ее цвета с красного на желтый. На плотной среде к 7 дню инкубации появляются типичные колонии — с плотным врастающим центром и прозрачной периферической зоной.
• Иммунодиагностика — метод определения в крови lgM и lgG. Анализ проводят дважды: через 2 и 4 недели от начала болезни. Если динамика изменений сохраняется к концу четвертой недели, можно говорить о наличии инфекции в организме. Высокий титр lgM – признак острой формы патологии, указывающий на недавнее проникновение возбудителя в организм. Они первыми синтезируются в организме и достигают максимального уровня к концу первой недели заболевания. Наличие IgG — признак длительного пребывания микробов в организме. Эти антитела вырабатываются со 2 по 4 неделю болезни и сохраняются в организме до года. Если оба иммуноглобулина положительны, значит есть заражение, которое необходимо срочно лечить. Микоплазмоз может носить хронический характер. В этом случае в сыворотке крови также повышается титр IgG. Положительный IgG — показатель длительного хронического инфекционного процесса. Серотипирование заключается в проведении ИФА, а также постановке РСК, РПГА, РН и РНИФ.
• Молекулярно-биологическое исследование (ПЦР) — самый распространенный метод в диагностике микоплазмоза. Он позволяет обнаружить микробы у 90% больных. При постановке реакции удается выявить генетический материал возбудителя в исследуемом образце. Для этого берут мазок из зева, мокроту или кровь больного. ПЦР считается высокочувствительным, быстрым и точным анализом. Тест-системы на основе ПЦР позволяют выявить микоплазменное носительство даже в тех случаях, когда другими методами возбудитель обнаружить не удается.
• Экспресс-диагностика, основанная для выделении ДНК Mycoplasma pneumoniae — новое направление, основанное на изменении авидности комплементарных цепей нуклеиновых кислот. Из клинического материала выделяют ДНК и подвергают ее денатурации. Денатурированную одноцепочечную ДНК переносят на нитроцеллюлозную мембрану. Для идентификации нуклеиновой кислоты используют ДНК- или РНК-зонды Mycoplasma pneumoniae, меченые радиоактивным изотопом или ферментами. Зонд вводят в контакт с ДНК, фиксированной на фильтре. После отмывания по остаточной радиоактивности или по количеству фермента судят о степени комплементарности зонда с ДНК в клиническом материале. ДНК- и РНК-зонды не гибридизируются с ДНК других микоплазм. По сравнению с другими лабораторными методами этот доказал свое значительное превосходство. Применение генных зондов позволяет поставить диагноз быстро и точно, тогда как культуральный метод требует длительного времени, успех его зависит от качества питательных сред, условий хранения и транспортировки анализируемых биосубстратов.
• Рентгенографическое исследование легких выявляет усиление легочного рисунка, наличие в легочной ткани инфильтратов в виде неоднородных и нечетких очагов. В некоторых случаях отмечается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.
• В гемограмме определяется повышение СОЭ. При этом уровень лейкоцитов и других клеточных элементов остается в пределах нормы.

Существует большой набор разнообразных методов диагностики микоплазменной инфекции. Но их практическая ценность далеко неоднозначна. Выделение микоплазмы занимает много времени и не всегда дает положительный результат даже при обследовании больных с заранее известным диагнозом. Частота выделения микоплазмы от больных при наличии высококачественных сред и большом опыте исследователей не превышает 50-60%. Ни одна из приведенных выше методик не дает гарантии 100% выявления возбудителя. Необходимо использовать одновременно два разных метода, направленных на выделение возбудителя или его антигенов и классов специфических антител.

Лечение

Всем больным с микоплазма пневмония проводят этиотропное антибактериальное лечение, выбирая препараты, к которым микроб максимально чувствителен.

Обычно применяют антибиотики из группы тетрациклинов – «Тетрациклин», «Доксициклин», макролидов – «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин». Курс лечения составляет 21 день. Острую форму пневмонии лечат в стационаре. Больным назначают постельный режим, диетотерапию и полноценное питье до двух литров в день. Особенно полезны больным морсы, вода, соки, компоты, настой шиповника.

1. Отхаркивающие препараты – «Амбробене», «Бромгексин», «АЦЦ»,
2. Жаропонижающие средства – «Ибупрофен», «Парацетамол»,
3. Анальгетики – «Анальгин», «Баралгин»,
4. Иммуномодуляторы – «Имунорикс», «Исмиген»,
5. Спреи для горла – «Ингалипт», «Тантум верде», «Каметон».

Вспомогательными методиками, позволяющими больным быстрее реабилитироваться, являются: ЛФК, гидротерапия, физиотерапия, массаж, санаторно – курортное лечение.

Народные средства, повышающие эффективность медикаментозной терапии и ускоряющие процесс выздоровления – настой зверобоя, ромашки, василька, ежевики, ингаляции с хвоей и эвкалиптом.

Критериями выздоровления могут являться данные рентгеноскопии, а также показатели специфического и неспецифического иммунитета.

Профилактика

Предупредить развитие микоплазменной пневмонии помогут простые профилактические мероприятия:

• Поддержание работы иммунной системы на оптимальном уровне,
• Ведение здорового образа жизни,
• Отказ от курения и злоупотребления алкоголем,
• Использование индивидуальных средств защиты во время эпидемий — ношение маски,
• Профилактический прием витаминно-минеральных комплексов,
• Умеренная физическая активность,
• Полноценный сон,
• Сбалансированное питание,
• Прогулки на свежем воздухе,
• Проветривание помещения,
• Соблюдение правил личной гигиены.

Микоплазма пневмония – возбудитель серьезного заболевания, нередко заканчивающегося развитием тяжелых осложнений и даже летальным исходом. Легочной микоплазмоз тяжело переносится взрослыми и детьми. Своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение всех врачебных рекомендаций — залог быстрого выздоровления и восстановления организма без негативных последствий и рецидивов.