Миома матки патология эндометрия

Кафедра акушерства и гинекологии (зав. — член-корр. РАМН, проф. И.С.Сидорова) Факультет послевузовского профессионального образования врачей, ММА им. И.М.Сеченова

Г иперпластические процессы эндо- и миометрия до настоящего времени продолжают представлять собой сложную и многогранную проблему теоретической и клинической медицины. Столь пристальное внимание к миоме матки и гиперплазии эндометрия обусловлено следующими факторами:
1. Значительной частотой распространенности. Миома матки диагностируется во всех возрастных группах у каждой 4-5-й женщины. После 30 лет риск возникновения миомы матки возрастает до 76-80%. Гиперпластические процессы эндометрия в структуре гинекологических заболеваний составляют 15-40%.
2. Приблизительно 1/3 пациенток оперативной гинекологии составляют женщины с миомой матки. Подслизистая локализация миоматозного узла и гиперплазия эндометрия — самые частые из диагностируемых патологий при маточных кровотечениях, требующих госпитализации женщины в стационар.
3. Отсутствием эффекта от гормональной терапии, склонностью к рецидивированию патологического процесса.
4. Частым сочетанием с генитальным эндометриозом и опухолями яичников.
5. Недостаточным объемом знаний о межклеточных механизмах регуляции патологических процессов, составляющих основу развития любого заболевания.
Многие вопросы, касающиеся миомы матки и гиперпластических процессов эндометрия, остаются спорными и нерешенными. Как образуются опухолевые процессы в матке — одновременно или поочередно? Развиваются самостоятельно или зависимо друг от друга? Какие факторы влияют на длительность заболевания и пролиферативную активность клеток?
Особенности клинического течения миомы матки и прогноз заболевания определяется прежде всего вариантом ее развития (простая и пролиферирующая миома), локализацией миоматозных узлов, их размерами и ростом [1]. Но, принимая во внимание тот факт, что в 76% случаев миома матки сочетается с гиперпластическими процессами эндометрия, можно предположить, что клинические проявления миомы во многом зависят и определяются формой гиперплазии эндометрия.
Факт наличия сочетанной патологии эндо- и миометрия, а также потеря гормональной зависимости миоматозных узлов и гиперплазированного эндометрия (вследствие длительного течения патологического процесса) диктуют необходимость по-новому взглянуть на вопросы этиологии и патогенеза данных заболеваний, а также закономерность их развития с целью определения адекватной тактики ведения таких пациенток.
Современный этап изучения гиперпластических процессов миометрия и эндометрия характеризуется определением роли факторов роста в реализации ауто- и паракринных влияний на опухолевый процесс в матке [2]. В основе развития данных заболеваний лежат нарушения процессов пролиферации и апоптоза клеток, которые регулируются клеточными и внеклеточными компонентами на молекулярном уровне. Причем влияние половых стероидов на развитие опухолевого процесса эндометрия реализуется в большей степени путем стимуляции клеточной пролиферации, чем посредством действия на процессы апоптоза. В этой связи факторы, способствующие повышению клеточной пролиферации в миометрии и эндометрии, следует рассматривать как факторы риска развития патологических процессов в матке.
Пролиферацию клеток миометрия и эндометрия могут вызывать:
1. Дисгормональные нарушения (прогестерон и эстрогены сочетанно стимулируют пролиферативный потенциал клеток путем индуцирования факторов роста и их рецепторов, а также регулируют процессы ангиогенеза) [2, 3].
2. Травматические повреждения клеток, вследствие которых формируются инфильтраты, состоящие из макрофагов, лейкоцитов, лимфоцитов и др., индуцируют как факторы, стимулирующие рост стромы, так и протеолитические ферменты, разрушающие экстрацеллюлярный матрикс [3].
3. Воспалительные вирусные заболевания, ингибирующие апоптоз, что позволяет вирусам закончить цикл репликации до гибели клетки и тем самым ускорить трансформацию поврежденных клеток [4].
4. Другие факторы (механические повреждения ткани, метаболические нарушения).
В ответ на действие определенного патологического стимула первоначально происходят адаптационные изменения в мио- и эндометрии (гиперплазия клеток) [3], а в связи с особенностями генотипа эти изменения приобретают патологический характер. С клинической точки зрения важно понимать, что гиперпластические процессы мио- и эндометрия могут трансформироваться из доброкачественных в злокачественные.
Активность пролиферативных изменений в эндометрии различна: существует покоящаяся, умеренно-активная и активная формы гиперплазии, которые отличаются характером, степенью выраженности и длительностью патологических изменений слизистой матки.
Проведенные нами исследования показали, что при наличии простой миомы матки (у женщин перименопаузального периода) более чем в половине наблюдений изменения эндометрия не выходят за пределы возрастной нормы. В остальных случаях патологические процессы эндометрия представлены покоящейся формой гиперплазии эндометрия, патогенетические аспекты которой можно представить следующим образом.
Нарушения межклеточных и клеточно-матриксных взаимодействий в эндометрии, обусловленных определенными факторами, в том числе и наличием миоматозных узлов, влечет за собой изменение индукции компонентов экстрацеллюлярного матрикса и факторов роста. При покоящейся форме гиперплазии в эндометрии отмечается высокая продукция и накопление фибронектина и ТФРb при невысоком уровне ангиогенеза и наличии склеротических изменений в стенках сосудов.
Аналогичные изменения имеют место в простых миоматозных узлах: фибронектин в большом количестве выявляется в зонах роста, по ходу миоцитов в их пучках, очагах склероза и гиалиноза; высокая концентрация ТФРb отмечена в строме миоцитов и склерозированных зонах роста, а СЭФР практически не выявляется [1].

Клиническое исследование

В основу работы легли результаты наблюдений за 140 больными с миомой матки, оперированными в гинекологических отделениях №40 ГКБ и №33 ГКБ.

Критериями отбора пациенток явились:
1. Наличие миомы матки (простая и пролиферирующая), подтвержденной результатами морфологического исследования.
2. Наличие сопутствующей патологии эндометрия (патологические состояния дисгормональной природы, атипическая гиперплазия и рак эндометрия), подтвержденной гистологически.
В группу обследованных не были включены женщины с полипами эндометрия, а также диффузной формой аденомиоза II-IV стадии.

В зависимости от клинико-морфологического варианта миомы матки обследованные больные были разделены на 2 группы: группа 1 — 81 (57,9%) пациентка с простой миомой матки, группа 2 — 59 (42,1%) женщин с пролиферирующей миомой. Средний возраст пациенток 49± 2,4 года.
Диагноз простой и пролиферирующей миомы матки был поставлен на основании данных анамнеза, физикального обследования, брюшно-ректовагинального исследования, эхографического сканирования в сочетании с цветовой допплерографией и импульсной допплерометрией и подтвержден результатами морфологического исследования. В работе использована клинико-морфологическая классификация миомы матки (И.С.Сидорова, 2002).

Клинико-морфологические варианты миомы матки (И.С.Сидорова, 2002)

Простая миома — это медленно растущая опухоль матки с преобладанием соединительно-тканевых элементов и фенотипической трансформацией миоцитов. Для этого варианта опухоли характерна низкая пролиферативная активность. Чаще простая миома характеризуется длительным бессимптомным течением и в постменопаузе регрессирует.
Пролиферирующая миома матки является активной, быстрорастущей опухолью с высоким пролиферативным потенциалом и выраженной клинической симптоматикой — быстрый рост, маточные кровотечения, анемия. В 20% случаев такие миоматозные узлы с наступлением менопаузы не уменьшаются или даже увеличиваются.

Вследствие нарушенных межклеточных и паренхиматозно-стромальных взаимоотношений в слизистой оболочке матки отмечается тенденция к усилению клеточной пролиферации, о чем свидетельствует повышение экспрессии ядерного маркера пролиферации Ki-67. Однако пролиферативная активность эндометрия при данной форме гиперплазии невысокая. По всей видимости, повышение продукции ТФРb сдерживает рост пролиферирующих клеток (оказывая антипролиферативное действие). Это еще раз доказывает, что гиперплазия эндометрия на этом этапе остается подконтрольным процессом и после адекватного лечения или даже самостоятельно патологический процесс может регрессировать.
В результате длительного действия патологического фактора (рост миоматозного узла, нарушение кровообращения миомы) пролиферативные изменения в эндометрии постепенно становятся более выраженными (активная гиперплазия). Дальнейшее нарушение межклеточных и клеточно-матриксных взаимоотношений способствуют повышению продукции и накоплению СЭФР, что указывает уже на активно идущие процессы ангиогенеза. Избыточная индукция СЭФР вызывает образование неоангиогенеза и дальнейшую неопластическую трансформацию клеток слизистой оболочки матки.
Одновременно усиливается клеточная пролиферация. Экспрессия ядерного маркера пролиферации Ki-67 и индекс пролиферативной активности при данной форме гиперплазии достоверно выше, чем при покоящейся. При активном пролиферативном процессе внутритканевые факторы посредством действия определенных механизмов изменяют генетический контроль над пролиферацией и дифференцировкой клеток (нарушая его). Эти патологические изменения лежат в основе активной и атипической форм гиперплазии эндометрия. При определенных условиях (снижение иммунной защиты организма) они могут явиться причиной формирования неопластических процессов слизистой оболочки матки.
Активная форма гиперплазии эндометрия сопутствует пролиферирующей миоме матки, для которой также характерны активно идущие процессы неоангиогенеза, способствующие быстрому росту миоматозных узлов. При данном варианте миомы матки выражено накопление СЭФР не только в стенках сосудов, но и в строме опухоли. В то же время фибронектин и ТФРb практически не обнаруживаются, даже в строме миоматозных узлов. Все эти изменения свидетельствуют о высокой пролиферативной активности данного варианта опухоли, что также подтверждается высокой экспрессией ядерного маркера пролиферации Ki-67 и экспрессией онкобелков Р53 и С-er b -В2 [1].
Следует отметить, что выраженность пролиферативных изменений в эндометрии коррелирует с выраженностью аналогичных изменений в миометрии. При пролиферирующей миоме матки в 27% случаев патологические изменения эндометрия представлены атипической гиперплазией, а в 15% — аденокарциномой. В этом ракурсе особое значение приобретает проблема онкологической настороженности, которая должна сопутствовать всем этапам ведения данного контингента женщин от момента обнаружения миомы матки и гиперплазии эндометрия до постменопаузального возраста. Общность такого клинического симптома, как маточное кровотечение, делает особенно острым вопрос о риске сочетанной патологии эндо- и миометрия с саркомой и аденокарциномой матки.
Таким образом, проведенные нами исследования доказывают наличие существенной корреляции между вариантом миомы матки и характером патологических изменений в эндометрии, что позволяет сделать следующие выводы:
1. Развитие и регуляция гиперпластических процессов мио- и эндометрия характеризуются определенными закономерностями.
2. Миома матки и гиперплазия эндометрия являются взаимозависимыми и взаимообусловленными процессами, о чем свидетельствует их частое сочетание и общность патогенетических механизмов возникновения.
3. Особенности клинического течения миомы матки зависят от формы сопутствующей гиперплазии эндометрия — основной причиной кровотечения при пролиферирующей миоме матки является наличие активной или атипической гиперплазии эндометрия.
4. Высокая плоидность ядер миоцитов в пролиферирующей миоме матки и паради- и триплоидные ядра эпителиоцитов гиперплазированного эндометрия демонстрируют высокую пролиферативную активность клеток миометрия и эндометрия и свидетельствуют о высокой потенции опухолевого роста
5. Активные процессы ангиогенеза, характерные для пролиферирующей миомы матки и активной и атипической гиперплазии эндометрия, приводят к образованию неполноценных сосудов, преимущественно капиллярного типа, питающих опухолевую ткань, что создает предпосылки для прогрессирования опухолевых процессов и формирования злокачественных.

Лечение
Важное значение имеет вопрос относительно тактики ведения больных с гиперплазией эндометрия, особенно в пременопаузальном периоде и постменопаузе в связи с потенциальной возможностью озлокачествления патологического процесса.
Различная выраженность патологических изменений в эндометрии обусловливает неодинаковое клиническое течение и прогноз заболевания и тем самым предопределяет лечебную стратегию. При выработке врачебной тактики, помимо общеизвестных факторов, необходимо учитывать следующие:
1. Причины, вызывающие развитие и поддержание патологических процессов в эндометрии в каждом конкретном случае.
2. Длительность заболевания.
3. Форму гиперплазии эндометрия.
4. Наличие сопутствующей патологии (опухоли яичников; при наличии миомы матки — ее клинико-морфологический вариант; при наличии аденомиоза — степень распространенности патологического процесса).
Основу лечебных мероприятий при гиперпластических процессах эндометрия составляет терапия, направленная на устранение патологического стимула, способствовавшего развитию заболевания. Традиционно для лечения гиперпластических процессов эндометрия используется гормональная терапия (прогестагены, антипрогестины, агонисты гонадолиберина и др.), однако нередко данная терапия оказывается неэффективной и приводит к рецидивированию заболевания. Это дает основания для пересмотра лечебной стратегии пациенток с гиперплазией эндометрия.
Покоящаяся гиперплазия эндометрия сопутствует простой миоме матке, характеризующейся преимущественно бессимптомным течением, медленным ростом и наличием небольших единичных миоматозных узлов. Лечебная тактика у таких пациенток может быть консервативной — назначение гормональных средств, динамическое наблюдение. При отсутствии эффекта от лечения и рецидивировании гиперплазии эндометрия показано оперативное лечение, причем альтернативой радикальному хирургическому вмешательству является гистерорезектоскопия (абляция эндометрия).
При активной форме гиперплазии, учитывая выраженность патологических нарушений в слизистой оболочке матки, традиционные методы лечения (гормональная терапия), по-видимому, оказываются недостаточными, поэтому часто неэффективны. С современных позиций следует признать правильным и патогенетически обоснованным применение лекарственных средств, влияющих на процессы межклеточного взаимодействия и тем самым регулирующие пролиферативную активность клеток и ангиогенез (индинол, эпигал) [3]. В случае сочетания с пролиферирующей миомой матки, сопровождающейся выраженной клинической симптоматикой (болевой синдром, маточные кровотечения, анемия и др.), и принимая во внимание онкологическую настороженность у таких пациенток, предпочтение следует отдавать радикальному хирургическому вмешательству.

Литература
1. Леваков С.А. Варианты развития миомы матки (простая и пролиферирующая). Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 2001.
2. Киселев В.И., Ляшенко А.А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. М., 2005.
3. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. М., 1995.
4. Биохимические основы патологических процессов. Под ред Е.С.Северина. М., 2000.

Редко когда сама по себе миома матки способна перерасти в злокачественную опухоль, а вот если к этой патологии присоединяется гиперплазия эндометрия, то риск развития онкологии возрастает. Миома матки и гиперплазия эндометрия в совокупности провоцируют стремительный рост клеток атипичного характера в мышечно-соединительной ткани и слизистой оболочке маточного тела.

Опасное сочетание миомы и гиперплазии эндометрия

Оба заболевания носят гормонозависимый характер и подвержены воздействию эстрогена. Поэтому в гинекологической практике часто отмечается появление и развитие сразу нескольких патологий, возникающих при сбоях в гормональном фоне женщины.

Объединяет миому и гиперплазию эндометрия резкая реакция на изменения в организме. Клетки эндометрия начинают хаотично делиться, а мышечный слой матки разрастаться, образую миоматозные узлы.

Большую опасность представляет сама по себе гиперплазия эндометрия, так как избыточные клетки имеют высокую степень онкогенности, они распределяются на стенках матки, а иногда и группируются, образуя полипы. При этом наличие миомы в матке только усугубляет положение.

Для своевременного обнаружения патологии необходимо ежегодно проходить гинекологический осмотр

Причины возникновения патологий

Гиперпластические процессы в эндометрии чаще всего диагностируются во время полового созревания или в период менопаузы, когда происходит гормональная перестройка организма. Спровоцировать появление миомы матки совместно с гиперплазией эндометрия могут факторы:

1. Изменения гормонального фона с характерным повышением уровня эстрогена при заниженных показателях прогестерона.
2. Нарушения в работе эндокринной системы (сахарный диабет, проблемы с щитовидной железой).
3. Метаболический синдром, при котором клетки организма не могут эффективно использовать инсулин. Характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (не обязательно связано с сахарным диабетом), ожирением и высоким артериальным давлением.
4. Нарушения функционирования яичников (поликистоз).
5. Болезни печени.
6. Хронические инфекционные заболевания.
7. Воспалительные процессы органов малого таза.
8. Узловая форма миомы матки, при которой происходит выработка эстрона (гормона, близкого по характеру воздействия к эстрогену).
9. Генитальный эндометриоз.
10. Нарушения менструального цикла.
11. Бесплодие.
12. Травмирование органов репродуктивной системы, в том числе хирургические вмешательства.
13. Врожденные аномалии тела матки.
14. Наследственность.
15. Иммунодефицит.
16. Нерегулярная половая жизнь.
17. Отсутствие родов и лактации до 30 лет.
18. Длительный прием оральных контрацептивов.
19. Переутомление организма.

Условно можно выделить 2 группы – причины, носящие травматический и гормональный характер. Поэтому организм пытается бороться с патологическим процессом, но на гормональном уровне, из-за дисбаланса эстрогена и прогестерона, происходят изменения в клетках.

УЗИ позволяет определить стадию развития миомы

Диагностика миомы матки в сочетании с гиперплазией эндометрия

Для своевременного обнаружения патологий на начальной стадии необходимо не пренебрегать обязательными ежегодными осмотрами врача-гинеколога, ведь больший ущерб наносит заболевание запущенной формы, когда есть только одно радикальное решение – удаление всего маточного тела.

При возникновении подозрений на наличие у пациентки миоматозных узлов и гиперплазии эндометрия назначается полное обследование. Диагностика патологий заключается в применении методов:

• УЗИ. Проводится сразу после завершения менструации или в середине менструального цикла. Ультразвуковое обследование позволяет определить толщину эндометрия и стадию развития миомы.
• МРТ. Позволяет наглядно визуализировать картину патологий.
• Гистероскопия совместно с биопсией. Дает четкие представления о характере заболевания и позволяет оценить состояние эндометрия. Информативность данного метод составляет 64-97%.
  Кроме того, обязательно производятся заборы крови для проведения анализа на уровень гормонов в крови пациентки.

Диагностическая гистероскопия матки дает четкие представления о характере заболевания

Лечение миомы матки с гиперплазией эндометрия

Миома матки гиперплазия эндометрия – этот комплекс заболеваний встречается настолько часто, что у специалистов не возникает вопросов как лечить гиперплазию с миомой. Исходя из того, что обе эти патологии эстрогенозависимы, терапевтическое лечение включает в себя гормональную терапию и хирургическое вмешательство, в отдельных случаях прибегают к радикальному методу лечения.

Лечение миомы и гиперплазии эндометрия проходит поэтапно.

В первую очередь для устранения гиперплазии производят выскабливание или абляцию полости матки под контролем гистероскопии. Терапия предполагает проведение этой процедуры (совместно с УЗИ) каждые 3 месяца, чтобы повысить эффективность лечения за счет механического удаления патологической ткани.

Затем в схему лечения вводят прием медикаментозных средств:

• Антагонисты гонадолиберина замедляют неконтролируемое деление эпителиальных клеток эндометрия и способствуют уменьшению миоматозной опухоли.
• Препараты на основе прогестерона (иногда для нормализации гормонального фона дополнительно необходимо восстановление объема меланина для обеспечения защиты от клеточных изменений).
• Препараты, стимулирующие выработку стволовых клеток и восстанавливающие работу щитовидной железы (по показаниям). Активизируют работу иммунной системы для устранения гиперплазии, и восстанавливают пораженные участки стволовыми клетками.
• Препараты для восстановления полноценной работы печени могут быть назначены лечащим врачом в целях активации процесса естественной адсорбции излишков гормонов.

Лапароскопия – один из эффективных методов лечения миомы

Избавление от миомы в полости матки – следующий этап на пути к выздоровлению. Органосохраняющие методы лечения миомы:

• гистероскопическая миомэктомия;
• лапароскопическая миомэктомия;
• ФУЗ-аблация;
• ЭМА (эмболизация маточных артерий). Не применима при наличии воспалительных заболеваний органов малого таза в острой форме, саркомы матки, опухоли и кисты яичника, аденокарциномы, миомы и атипической гиперплазии эндометрия, почечно-печеночной недостаточности, аллергии на вводимое вещество.

Стоит обратить внимание, что радикальный метод лечения миомы матки гиперплазии эндометрия применяется на практике крайне редко, только при наличии серьезных показаний или при отсутствии результата при других методах лечения.

После завершения курса лечебной терапии назначаются препараты для стабилизации нормального уровня гормонов в организме женщины и ускорения процесса реабилитации. В этот период необходимо избегать переутомления и стрессовых ситуаций, так как они могут стать причиной рецидива болезней. После оперативного вмешательства женщина может быть уверена в том, что заболевания больше не дадут о себе знать.

Гиперплазия эндометрия, миома матки – гинекологические заболевания, которые могут стать причиной бесплодия женщины. Гиперпластические процессы в мукозном слое могут стать причиной развития злокачественного новообразования матки.

Обращаем ваше внимание, что данный текст готовился без поддержки нашего Экспертного совета.

Что означает: миома матки с эндометрия гиперплазией

Миома, эндометрия гиперплазия – это два разных гормоночувствительных заболевания, которые осложняют течение друг друга. Миома матки с гиперплазией эндометрия нередко становится причиной развития бесплодия у женщины. Заболевания длительное время протекают без выраженной симптоматики, пока не переходят в более тяжелую стадию. Чтобы избежать развития осложнений при миоме и гиперплазии, следует своевременно обращаться к врачу, регулярно проходить профилактический осмотр у гинеколога. Получить исчерпывающие ответы вам поможет консультация по e-mail. Опытные врачи дадут рекомендации, расскажут какой вид диагностики вам надо пройти, какие методы лечения применяют в клинике.

Гиперплазия эндометрия

Эндометрий – это внутренний слизистый (мукозный) слой матки, который имеет сложное строение. Нижняя часть слоя называется базальной, верхняя – функциональной. Функциональный слой имеет большое количество гормоночувствительных рецепторов, постоянно изменяется в зависимости от фазы менструального цикла. В самом начале менструального цикла функциональный слой очень тонкий, затем под действием гормонов толщина слизистого слоя начинает увеличиваться и к моменту выхода яйцеклетки приобретает нужную толщину, которая способствует прикреплению эмбриона к стенке матки. Если после выхода из фолликула яйцеклетка не оплодотворилась, то функциональный слой отторгается – начинается менструация. Базальный слой обеспечивает восстановление отторгнутого функционального слоя в следующем менструальном цикле.

После менструации происходит восстановление функционального слоя и процесс повторяется. Все эти процессы регулируются гормональной системой. На изменение функционального слоя оказывают свое влияние прогестероны и эстрогены. Вырабатываемые организмом эстрогены вызывают рост толщины эндометрия, готовят его к беременности, в определенное время организм начинает продуцировать больше прогестерона и он останавливает рост толщины эндометрия, регулирует ее. Такой слаженный процесс возможен при хорошей работе эндокринных органов, балансе гормонов. Когда происходит нарушение баланса гормонов, это приводит к нарушению менструального цикла, снижению шанса на беременность, развитию заболеваний матки.

Повышение уровня эстрогенов и снижение прогестерона приводит к неконтролируемому росту толщины эндометрия, развитию эндометриоза; снижение уровня эстрогенов и повышение прогестерона не дает возможности увеличиваться толщине слизистого слоя в определенное время менструального цикла. Не создаются условия для прикрепления оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки, беременность не наступает. Недостаток прогестерона в конце менструального цикла также не позволяет контролировать рост толщины слизистого слоя. В результате дисбаланса гормонов нарушается менструальный цикл, менструации могут быть нерегулярными, а когда менструация начинается, она сопровождается сильной болью, становится длительной, обильной.

Причины развития гиперпластических процессов в эндометрии

Гиперплазия эндометрия – это заболевание, которое сопровождает периоды гормональной перестройки организма. Наиболее часто патологию обнаруживают во время полового созревания и в предклимактерическом периоде. При появлении признаков заболевания следует записаться на приём

• Заболевания эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет).
• Синдром резистентности к инсулину, сопровождающийся ожирением и высоким артериальным давлением.
• Эндометрит (хроническая форма).
• Миома матки (интерстициальная).
• Генитальный эндометриоз.
• Синдром поликистоза яичников.
• Бесплодие, в течение длительного времени не поддающееся лечению.
• Наследственная предрасположенность.
• Нарушение иммунитета.
• Заболевания печени.
• Врожденные дефекты матки.

Длительное течение заболевания при отсутствии адекватного лечения приводит к раку эндометрия, провоцирующими факторами являются:

• Сахарный диабет.
• Ожирение и артериальная гипертензия.
• Синдром поликистоза яичников.
• Длительное нарушение менструального цикла.
• Бесплодие.

Диагностика гиперплазии эндометрия

Диагностика гиперплазии мукозного слоя матки проходит с помощью УЗИ, МРТ, гистероскопии и лабораторных анализов на уровень гормонов в крови. Самый распространенный метод исследования – это ультразвуковое исследование органов малого таза. С помощью современного оборудования можно очень точно определить толщину слизистого слоя. УЗИ для диагностики патологии проводится в середине менструального цикла или сразу по окончанию менструации.

Гистероскопия позволяет провести исследование ткани эндометрия с помощью биопсии. Информативность исследования составляет от 60 до 97%. Полиповидная форма гиперплазии при гистероскопии видна как разрастания полиповидного эндометрия бледного цвета с розовым оттенком, на поверхности множественные эндометриальные синехии и пузырьки. Слизистый слой выглядит неровным, содержит кисты, углубления, различные борозды. При исследовании матки во время отсутствия выделений крови гиперплазированный эндометрий выглядит в виде утолщенных складок, с большим количеством протоков желез, отечный, бледно-розовый. При исследовании во время длительных менструальных выделений он тонкий и бледный, на дне матки и на входе в перешеек фаллопиевых труб наблюдаются обрывки эндометрия.

МРТ (магнитно-резонансное исследование) помогает благодаря контрасту тканей провести наглядную визуализацию патологии. Показанием для проведения МРТ служит:

• Лейомиома матки с подозрением на гиперплазию эндометрия, требующие хирургического лечения.
• Киста яичника и сопутствующие ей заболевания — гиперплазия эндометрия и эндометриоз.
• Диагностика заболеваний матки при синдроме поликистоза яичников.
• Подозрение на рак эндометрия.
• Маточное кровотечение в предклимактерический период.

Лабораторные анализы крови на гормоны помогают выявить дисбаланс гормонов.

Типы гиперплазии эндометрия

Гиперплазия отличается развитием осложнений, разные типы гиперплазии подразумевают различную стратегию лечения. Гиперплазия бывает железистой, железисто-кистозной и атипической. Очень редко диагностируется базальная форма гиперплазии. Наиболее легкой формой заболевания считается железистая гиперплазия, которая также делится на острую и хроническую форму заболевания. При железистой гиперплазии происходит изменение формы и расположения желез ткани. Отсутствуют атипичные клетки, не увеличивается количество клеток стромы.

Железисто-кистозная форма заболевания характеризуется разрастанием железистой ткани, появлением кист с жидкостью в тканях слизистой оболочки матки. Очень редко перерождается в злокачественное новообразование. Атипичная форма заболевания мало отличается от железистой формы заболевания, кроме одного – в тканях обнаруживаются атипичные клетки. Это признак перерождения эндометрия в опухоль. Аденоматоз (атипичная гиперплазия) поражает не только железистый слой эндометрия, а также затрагивает базальный слой. Эта форма заболевания склонна к рецидивам, без проведения адекватного лечения переходит в стадию опухолевого процесса.

Гиперплазия может быть очаговой или диффузной. Очаговая форма – это частичное поражение эндометрия заболеванием. При такой форме заболевания возможно наступление беременности. Диффузная форма заболевания – это равномерное поражение эндометрия, при этой форме патологии шанс на беременность минимальный, возрастает риск прерывания беременности на ранних сроках. Гиперплазия и сопутствующая ей миома осложняют течение друг друга, сопровождаются кровотечениями, анемией, наиболее частое осложнение при совокупности заболеваний – это стойкое бесплодие.

Миома матки

Миома матки встречается очень часто, заболевание поражает женщин в любом возрасте. Чаще всего миомы диагностируют в предклимактерическом периоде, когда идет гормональная перестройка организма. Миома похожа на эндометрий повышенным содержанием рецепторов к половым гормонам. Миома матки так же чутко реагирует на гормональные изменения, как эндометрий. И гиперплазия эндометрия, и миома являются гормонозависимыми заболеваниями. При гиперплазии нарушается чувствительность рецепторов эндометрия к гормонам, изменяется местный иммунитет. В отличие от миомы, растущей в мышечном слое органа, гиперплазия эндометрия склонна к перерождению в злокачественное заболевание. Миома никогда не перерождается в злокачественную опухоль.

Миома матки имеет несколько разновидностей: субсерозная, субмукозная, интерстициальная. Миомы бывают множественные и одиночные, смешанные виды. Субсерозная миома расположена на наружной стороне матки, растет в сторону брюшной полости, особую опасность представляет субсерозная миома на ножке. Перекрут ножки, что случается с такими миомами довольно часто, приводит к прекращению питания опухоли и ее некрозу. Растущая субсерозная миома может сдавливать органы брюшной полости, вызывать нарушение кровообращения в органах и тканях, воспалительные процессы.

Субмукозная миома находится под слизистым слоем матки, растет в сторону полости матки. Растущая миома сужает полость детородного органа, часто становится причиной невынашивания беременности. Субмукозная миома на ножке может выпадать в шейку матки, влагалище. Интерстициальная (интрамуральная) миома находится внутри мышечной стенки детородного органа. Также может развиваться межсвязочная миома (интралигаментарная) и миома шейки матки.

Лечение гиперплазии эндометрия

Так как общим фактором развития миомы матки и гиперплазии эндометрия является нарушение соотношения гормонов и нарушение работы эндокринной системы, лечение заболеваний состоит из сочетания консервативного (гормональной терапии), хирургического, и в некоторых случаях радикального метода лечения. Радикальный метод лечения применяется в крайнем случае, когда другие методы не принесли успеха. Удаление матки часто сопровождается различными осложнениями, которые могут возникнуть как во время операции, так и после нее.

За последние годы были разработаны неинвазивные методы лечения миомы матки в совокупности с гиперплазией эндометрия, органосохраняющие методики, комплексные методы лечения – органосохраняющий метод + гормональная терапия. Медикаментозное лечение гиперплазии включает использование агонистов и антагонистов ГнРГ. Некоторым больным назначают абляцию эндометрия (при обильных и длительных менструациях), в тяжелых случаях гистерэктомию, овариэктомию. Лечение типичной железистой формы гиперплазии женщинам в детородном возрасте проводят с помощью прогестагена, прогестерона, КОК.

Лечение миомы матки

Лечение миомы проводится несколькими органосохраняющими методами. К ним относятся: гистероскопическая миомэктомия, лапароскопическая миомэктомия, ФУЗ-аблация, эмболизация маточных артерий (ЭМА). Лечение с помощью ЭМА имеет большое количество преимуществ, но не всегда проводится, если есть гиперплазия эндометрия. Лечение миомы матки с помощью ЭМА при гиперплазии эндометрия имеет свои показания и противопоказания. Противопоказанием к проведению ЭМА служат следующие патологические состояния: острые воспалительные заболевания органов малого таза, саркома матки, опухоли и кисты яичника, аденокарцинома, атипическая гиперплазия эндометрия. К общим противопоказаниям относится аллергия на контрастное вещество, которое вводится при проведении ЭМА, почечно-печеночная недостаточность. Перед выполнением ЭМА проводят лечение гиперплазии эндометрия, что позволяет достичь большей эффективности в лечении миомы матки. Лечение эндометрия проводится с помощью гормональной терапии, выскабливания функционального слоя, гистероскопической резекции эндометрия.

Эмболизация маточных артерий не требует проведения общего наркоза, процедура проходит быстро и безболезненно. Эндоваскулярный хирург делает прокол в области бедренной артерии, вводит катетер с эмболами и красящим веществом. Под контролем рентген оборудования (изображение процедуры выводится на экран телевизора) хирург подводит катетер к кровеносной системе матки и выпускает эмболы. Эмболы скапливаются в кровеносной системе миомы, сосуды которой являются концевыми и не соединяются с сосудами миометрия, закупоривают сосуды, прекращая снабжение узла кровью. С этого момента начинается процесс деградации миом. Обрабатывается место прокола и накладывается специальный пластырь. На второй день после процедуры пациентка отправляется домой.

Эффективность лечения гиперплазии эндометрия и миомы зависит от своевременности обращения, размера миомы, ее вида, вида гиперплазии, состояния здоровья женщины. Из всех видов гиперплазии наиболее легко поддается лечению железистая гиперплазия. Своевременная диагностика и несколько месяцев лечения под присмотром врача приводят к полному выздоровлению. Более сложным становится лечение железисто-кистозной формы заболевания, тяжелая атипичная форма заболевания чаще всего лечится радикальным методом – удалением матки. Миома матки хорошо поддается лечению при небольших размерах образования, с помощью ЭМА можно удалять миомы различного размера. Эмболизация артерий позволила добиться успеха в лечении множественных миом за одну процедуру. Чтобы получить адекватное и эффективное лечение, избежать врачебной ошибки, следует ответственно отнестись к выбору клиники лечения миомы и врача.