Вич инфекция иммунология

ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

ВИЧ относится к семейству ретровирусов.

Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина. Из нее выступают шипы двух типов:

1) gp 120 (обладает рецепторной функцией);

2) gp 41 (обладает якорной функцией).

В эту мембрану встроены рецепторные образования. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса (кор), которая имеет форму усеченного конуса. Промежуток между наружной вирусной мембраной и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком. Внутри сердцевины располагаются две одинаковые молекулы вирусной РНК, связанные с низкомолекулярными белками р6 и р7.

Каждая молекула РНК содержит девять генов ВИЧ:

1) структурные (три гена);

2) регуляторные (три гена, они не кодируют структурных компонентов вируса, но, попав в клетку, кодируют образование веществ, которые либо угнетают активность структурных генов, либо активируют);

3) дополнительные (три гена, они содержат информацию, необходимую для продукции белков, которые управляют способностью вируса инфицировать клетку, реплицироваться и вызывать заболевание).

Выделяют три группы структурных генов:

1) gag (кодируют образование структурных белков сердцевины вируса);

2) pol (направляют синтез белков – вирусных ферментов);

3) ent (кодируют синтез оболочечных белков gp 120 и gp 41).

Концы каждой молекулы РНК содержат дублированную последовательность РНК. Эти участки действуют как переключатели для управления процессом вирусной транскрипции, взаимодействуя с белками ВИЧ или белками клетки хозяина.

Кроме РНК, там же находятся вирусные ферменты:

1) обратная транскриптаза; осуществляет синтез вирусной ДНК с молекулы вирусной РНК;

2) протеаза; участвует в «нарезании» предшественников вирусных белков при созревании новой вирусной частицы;

3) эндонуклеаза (интеграза); производит встраивание вирусной ДНК в геном клетки хозяина, в результате чего образуется провирус.

Антигенными свойствами обладают:

1) белки сердцевины;

2) оболочечные гликопротеины. Характеризуются высоким уровнем антигенной изменчивости, который определяется высокой скоростью замен нуклеотидов.

Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ происходит в организме больных в ходе инфекции и у вирусоносителей. Она дает возможность вирусу «скрыться» от специфических антител и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации инфекции.

В обычных культурах клеток ВИЧ не культивируется. Для культивирования используется культура Т-лимфоцитов с хелперной функцией.

2. Патогенез и иммунологические нарушения

В организме вирусы взаимодействуют с СD—4 рецепторами, которые располагаются на поверхности иммунокомпетентных клеток – лимфоцитов, макрофагов. Взаимодействие вируса с клеткой-мишенью включает в себя четыре стадии:

1) адсорбцию к СD—4 рецепторам;

2) прокол клетки и эндоцитоз;

3) депротеинизацию с участием протеинкиназ клетки хозяина;

4) синтез ДНК на матрице РНК с участием обратной транскриптазы.

ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов – белков, затем – самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого вирус приобретает суперкапсид.

Взаимодействие вируса с клеткой может быть различным:

1) вирус может персистировать в клетке, ничем себя не проявляя, у него может отсутствовать синтез нуклеиновых кислот и белков;

2) медленное размножение и отпочкование вируса и инфицирование новых клеток;

3) быстрое размножение вируса в клетке, гибель ее и выход вируса.

Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Патогенез ВИЧ-инфекции включает в себя пять основных периодов:

1) инкубационный период продолжается от инфицирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю;

2) стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СD-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдаются головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2–4 недели;

3) латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится 5—10 лет. Единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия – увеличение практически всех лимфоузлов. Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа;

4) СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит полная их деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет (как гуморальный, так и клеточный);

5) собственно СПИД. Наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность – примерно 1–2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

3. Эпидемиология. Диагностика. Лечение

Источниками вируса являются больные и вирусоносители.

Пути передачи вируса:

1) заражение при половом контакте;

2) парентеральное заражение кровью при гемотрансфузиях, медицинских манипуляциях, операциях;

3) передача новорожденным через плаценту, в родовых путях, при грудном вскармливании.

Возможно заражение в парикмахерских, при пользовании зубными щетками, нанесении татуировок.

ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СD-4 рецепторы – это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т. д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови и в семенной жидкости. Среднее количество вируса – в лимфе, ликворе, отделяемом влагалища. Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что этого недостаточно, чтобы вызвать инфекцию.

Основные группы риска – наркоманы, пациенты с гемофилией, гомосексуалисты, проститутки.

ВИЧ характеризуется низкой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. Нагревание при 560 °C в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, а более высокие температуры быстро и полностью инактивируют вирус. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов. ВИЧ устойчив к высушиванию. Его инфекционность сохраняется в течение 4–6 дней при комнатной температуре. Малочувствителен к действию УФ-излучения.

1) скрининг антител против ВИЧ с помощью иммуноферментного анализа (от начала второго периода и до смерти инфицированного). Если реакция положительная, ставится повторная с другой сывороткой и на более совершенной системе. Затем проводится иммуноблодинг;

2) диагностикум ВИЧ-2 (при подозрении на ВИЧ-инфекцию и при отрицательных реакциях на ВИЧ-1);

3) заражение культур Т-хелперов. Вирус обнаруживают по цитопатическому действию, в серологических реакциях, по обратной транскриптазной активности;

4) гибридизационные тесты с использованием вирусоспецифических нуклеиновых зондов.

1) этиотропная терапия. Используют следующие препараты:

а) азидотимизин (инактивирует обратную транскриптазу вируса);

б) a-интерферон (удлиняет латентный период, подавляя репликацию);

2) иммуностимуляция: вводят интерлейкин-2, интерфероны и иммуноглобулины;

3) лечение опухолей, вторичных инфекций и инвазий.

Специфическая профилактика не разработана. Проводится испытание генно-инженерной вакцины, содержащей поверхностные гликопротеины вирусов.

СПИД – это синдром приобретенного иммунодефицита, который вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), поэтому заболевание имеет двоякое название: СПИД или ВИЧ-инфекция. Вирус иммунодефицита человека был выделен в 1983 г. французскими, а затем и американскими исследователями. Обнаружение вируса в тех или иных субстратах, связанных с заболевшими (крови, слюне, сперме), дало возможность уточнить пути передачи заболевания. В свою очередь установление этиологии позволило развернуть работы по серологической диагностике инфекции. Таким образом, СПИД был четко отдифференцирован от других приобретенных иммунодефицитов.

СПИД – тяжело протекающая болезнь, при далеко зашедшем заболевании гибель больного практически неизбежна. По уровню смертности СПИД вышел на третье место после атеросклероза и рака. Правда, это касается форм заболевания с выраженной клинической картиной. Несмотря на то что СПИД нельзя назвать широко распространенным заболеванием, увеличение числа заболевших, по мнению ученых, растет в геометрической прогрессии. Считается, что число заболевших удваивается каждые полгода. Вызывает тревогу и тот факт, что согласно последним данным контингент, имеющий антитела к вирусу – возбудителю СПИДа, исчисляется миллионами. Все это вызывает опасение, что в будущем приобретенный иммунодефицит может стать массовым заболеванием. Отмечается и широкое географическое распространение СПИДа. В настоящее время нет ни одного обитаемого континента, свободного от этого заболевания.

Вирус иммунодефицита человека относится к так называемым ретровирусам. Ретровирусы – единственные в мире живые существа, способные синтезировать ДНК с РНК, в то время как остальные могут синтезировать только РНК с ДНК. Для этой цели у вирусов данной группы имеется фермент обратная транскриптаза. Отсюда и название ретровируса (от лат. «ретро» – «обратный»). Среди вирусов животных, вызывающих иммунодефицитные состояния, наибольший интерес представляют ретровирусы обезьян. Попав в организм человека, вирус иммунодефицита человека прикрепляется к особым образованиям, расположенным на клетке-лимфоците, затем проникает внутрь нее, встраивается в генетический аппарат клетки и заставляет продуцировать частицы вируса до тех пор, пока клетка не погибнет. Новые вирусы поражают новые клетки и т. д. Прежде чем количество лимфоцитов снизится до такой степени, что разовьется иммунодефицит, может пройти десяток лет. Но все это время зараженный человек, чувствуя себя здоровым, может являться источником инфекции для других.

Читайте также:  Лечение нефротического синдрома

Эта инфекция имеет ряд клинико-эпидемиологических особенностей. К ним относятся:

1) необычайно (для огромного большинства инфекций) длительный инкубационный период (иногда превышающий 5 лет), поэтому СПИД можно отнести к так называемым медленным вирусным инфекциям;

2) исключительно «узкое» приложение вируса – он поражает лишь некоторые категории иммунокомпетентых клеток, но это не мешает возникновению тотального поражения всей защитной системы организма;

3) инфекция не имеет определенной клинической картины – ее проявления определяют оппортунистические состояния (т. е. приспосабливающиеся к определенным условиям), клиника которых чрезвычайно многообразна, что делает невозможной чисто клиническую диагностику заболевания.

Многие особенности заболевания в настоящее время не поддаются рациональному объяснению. Остается неясным происхождение СПИДа. Однако уже достаточно изучен механизм воздействия вируса СПИДа на организм и описаны клинические проявления заболевания в развернутой стадии. Основным в патогенезе ВИЧ-инфекции является выявленная способность вируса избирательно выключать Т-хелперы, в результате чего иммунный ответ не развивается, а человек становится совершенно беззащитным перед любой инфекцией или патологией (может умереть даже от условно-патогенных бактерий). Вирус, попадая в Т-хелперы, может много лет находиться в неактивном состоянии, но человек уже является инфицированным. Когда же ВИЧ по каким-то причинам активизируется, развивается СПИД, большинство больных умирают в течение 1–2 лет.

Патологоанатомические изменения у умерших от СПИДа многообразны и во многом зависят от характера оппортунистических заболеваний, приведших к летальному исходу. У умерших от СПИДа обнаруживаются распространенные воспалительно-нагноительные процессы: абсцессы легких, поражения печени, почек, сердца, лимфоузлов. Отмечены изъязвления пищевода и кишечника. Если были инфекции (токсоплазмоз и криптококкоз), то в веществе мозга обнаруживаются соответствующие изменения.

При гистологическом исследовании материала в качестве характерного признака СПИДа отмечается отсутствие гранулем. При электронной микроскопии в биоптатах различных тканей выявляются множественные трубчато-ретикулярные включения в цитоплазматический ретикулум эндотелиальных клеток, гистоцитов и лимфоцитов. В препаратах, изготовленных из смывов из бронхов, слюны, мочи, желудочного сока, находят выраженную клеточную атипию, увеличение зрелых и незрелых лимфоретикулярных элементов. В костном мозге отмечают нормальное и несколько увеличенное число ядерных клеток при нормальном соотношении миелоидных и эритроцитарных клеток, умеренный плазмоцитоз и некоторое увеличение ретикулина. Количество лимфоцитов снижено. В пунктате костного мозга – гистиоциты, многие из которых поглощены ядерными эритроидными клетками или гранулоцитами, что сходно с вирус-ассоциированным фагоцитарным синдромом, описанным у больных с дисфункцией иммунной системы. В лимфатических узлах – интенсивная фолликулярная гиперплазия, размеры и формы фолликулов, нарушения клеточного состава, сходные с теми, которые имеются в крови, в частности преобладание Т-супрессоров. Изучена патология тимуса у детей со СПИДом. Отмечено резкое уменьшение числа лимфоцитов и телец Гассаля. У умерших от злокачественного течения СПИДа в вилочковой железе отсутствовало деление на кортикальный и мозговой слои, не выявлялись тельца Гассаля и скопления эпителиальных клеток. Ткань тимуса была инфильтрирована плазматическими и тучными клетками.

Изменения тимуса при СПИДе и врожденном иммунодефиците связаны с поражением Т-системы, но тщательное патолого-анатомическое изучение позволяет четко отдифференцировать СПИД от врожденного иммунодефицита.

Для СПИДа характерны нормальные анатомическое положение и конфигурация тимуса с нормальными кровеносными сосудами. Описанные изменения иммунодефицитов и одного из центральных органов системы иммунитета (вилочковой железы) приводят к серьезным нарушениям ее функции. Резко угнетены реакции гиперчувствительности замедленного типа (на туберкулин, стрептокиназу, трихофитин). Пролиферативная активность лимфоцитов при стимуляции их растворимыми антигенами снижена. При этом уровень иммуноглобулинов (JgМ, JgJ, JgА) повышен.

Установлено присутствие в сыворотке крови больных СПИДом лимфоцитотоксических антител, которые сочетаются с дефицитом клеточного иммунитета. У больных СПИДом отсутствует синтез интерлейкина-2. Выработка интерлейкина-2 тормозится гиперсекрецией простагландинов. После выделения возбудителя СПИДа, разработки методов определения антител к вирусу было установлено, что число лиц, имеющих антитела к возбудителю, значительно (примерно в 50-100 раз) превышает число больных клинически выраженным СПИДом. Что касается путей передачи инфекции, то не подлежит сомнению, что СПИД передается прямым контактом при половых сношениях. Другим путем передачи инфекции считается контактнобытовой путь – через предметы, зараженные кровью источников инфекции, при попадании вируса в организм через мелкие дефекты на коже и слизистых оболочках. Несомненна возможность «вертикальной» передачи инфекции от матерей-вирусоносительниц или больных. Уже первые работы ученых США позволили выделить контингент, который имеет повышенный риск заболевания СПИДом, т. е. так называемые группы риска. К нему относятся гомосексуалисты, наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, больные гемофилией, лица, получающие многочисленные гемотрансфузии (переливания крови).

Характеризуя клинику этого тяжелого и опасного заболевания, есть основания выделять три основные формы инфекции: бессимптомную; инфекцию, протекающую по типу генерализованной лимфоаденопатии и собственно СПИД, когда, помимо общей симптоматики, характерной для иммунодефицита, возникают различные оппортунистические заболевания с преимущественным поражением тех или иных систем. К главной особенности этой инфекции относится длительность инкубационного периода. Вне всякого сомнения, СПИД является инфекцией с очень продолжительной инкубацией (от нескольких месяцев до нескольких лет). Причем длительность инкубации для различных возрастных групп неодинакова. Например, у больных, имевших гомосексуальный контакт с другими больными СПИДом, инкубационный период колебался от 9 до 22 месяцев. При переливании крови инкубация может растягиваться до 58 месяцев. Средняя продолжительность инкубационного периода у детей – 12 месяцев, у взрослых – 29 месяцев, при заражении при переливании крови инкубация увеличивается на 4 года.

По окончании инкубационного периода наступает фаза заболевания, которая в различных источниках обозначается различными терминами: генерализованная лимфоаденопатия, персистирующая генерализованная лимфоаденопатия, побочный комплекс АJDS, синдром лимфоаденопатии, хроническая лимфоаденопатия, синдром пролонгированной немотивированной лимфоаденопатии, фаза продромы, преСПИД. Считается, что генерализованная лимфоаденопатия в одних случаях является переходной фазой развития инфекции (продрома, преСПИД), в других (благоприятно текущих) случаях клиника заболевания дальнейшего развития не получает, т. е. генерализованная лимфоаденопатия завершается выздоровлением и выступает как самостоятельная форма заболевания.

Все вышеперечисленные названия этого состояния подчеркивают характерный признак – лимфоаденопатию. У больных лимфатические узлы увеличиваются сразу на нескольких участках тела. Диагностическое значение имеет увеличение не менее двух групп лимфоузлов вне паховой области. Лимфозлы умеренно болезненны (но могут быть и безболезненными), не связаны с клетчаткой, подвижны, размером 1–3 см в диаметре. Весьма характерной является длительность лимфоаденопатии – не менее 3 месяцев, часто в течение ряда лет. Кроме лимфоаденопатии, при этом состоянии отмечаются температурная реакция рецидивирующего типа, ночные поты, повышенная утомляемость. Характерными признаками являются похудание (уменьшение массы тела не менее чем на 10 %), а также хроническая диарея. Реже встречаются проявления со стороны кожи: сыпи, в отдельных случаях грибковые заболевания, себорейный дерматит лица, фронтальное облысение.

При лабораторном исследовании выявляются лимфопения, изменение отношения Т-хелперов к Т-супрессорам в пользу Т-супрессоров, снижение реакции Т-клеток на митогены, наруше-ние реакций гиперчувствительности замедленного типа. Наличие антител к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) выявляется примерно у 80 % больных. Уровни JgМ, JgJ и JgА повышены. Увеличено количество LJ-тимозина. Таким образом, лаборатор-ные данные соответствуют классическому СПИДу, но менее выражены. У меньшей части больных генерализованной лимфо-аденопатией (примерно у 1 из 10) заболевание переходит в «нас-тоящий» СПИД.

Характеризуя течение СПИДа, исследователи указывают на то, что клиника СПИДа не имеет четких нозологических контуров. Возникает своеобразное сочетание причинных и сопричинных факторов, создающих тяжелую патологию, характер которой определяют оппортунистические инфекции.

Ранними признаками СПИДа является усугубившаяся симптоматика предшествующего периода – периода преСПИДа:

1) лихорадка невыясненной этиологии с течением, не поддающимся обычному лечению;

3) нарастающая общая слабость;

4) потеря аппетита;

6) снижение массы тела;

7) увеличение печени и селезенки;

9) лейкопения с возможным присоединением эритробластопении.

Позже могут возникнуть нарушения зрения, связанные с ретинитом (воспалением сетчатки глаз). Различают несколько типов течения заболевания. Поражения дыхательной системы являются наиболее частым проявлением СПИДа. Они отмечены у 60 % больных. Так называемый легочный тип включает гипоксемию, боли в груди, рассеянные легочные инфильтраты на рентгенографии. Наиболее частой оппортунистической инфекцией, связанной с поражением легких, является пневмоцистная пневмония, значительно реже встречаются болезнь легких, вызванная легионеллами, и цитомегалия.

Читайте также:  Болезни на половом члене

Поражения центральной нервной системы отмечаются примерно у 1/3 больных СПИДом, причем выделяются несколько основных форм:

1) абсцессы, обусловленные токсоплазмой;

2) прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;

3) криптококковый менингит, подострый энцефалит (чаще цитомегаловирусной этиологии);

4) опухоли, например первичная и вторичная лимфомы головного мозга;

5) сосудистые поражения (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия, связанные с тромбоцитопенией);

6) поражения центральной нервной системы с очаговыми мозговыми повреждениями с неразлитым (самоограничивающимся) менингитом.

Помимо инфекции, у больных СПИДом отмечены гипоксические явления и тромбоэмболия. Согласно клиническим наблюдениям примерно у 25 % больных непосредственной причиной смерти было поражение центральной нервной системы. В результате клинических исследований были получены данные о возможности неопределенно длительного сохранения вируса СПИДа в клетках головного мозга, откуда возбудитель может попасть в кровь, вызывая нарушения иммунной системы. Находящийся в клетках мозга вирус СПИДа может обусловить деменцию (слабоумие), которая не связана с поражением системы иммунитета.

Еще одним типом течения СПИДа считается желудочно-кишечный, который характеризуется диареей и значительным снижением массы тела. Патологический процесс в тонком и толстом кишечнике имеет специфический характер. Но этими типами заболеваний не ограничиваются патологии различных систем, наблюдаемые при СПИДе. Специфика СПИДа такова, что изучением этой инфекции занимались специалисты самых различных профилей: вирусологи, иммунологи, эпидемиологи, паразитологи, дерматологи, онкологи. Среди клиницистов сложилось мнение, что, для того чтобы знать СПИД, надо знать всю медицину.

У больных СПИДом поражаются почки, причем чаще встречается гломерулонефрит с нефротическим синдромом. У большинства больных с патологией почек при СПИДе довольно быстро развивается терминальная почечная недостаточность. При патологоанатомическом исследовании выявляется фокально-сегментарный гломерулонефрит с отложением JgМ в клубочках. Примерно у 40 % больных СПИДом отмечаются различные офтальмологические поражения: конъюнктивиты, кератиты, ретиниты, ретгональный перифлебит, кровоизлияния в сетчатку, появление белого пятна, что обусловливает снижение зрения. Характерно, что появление белого пятна и цитомегало-вирусного ретинита является отрицательным прогностическим признаком. Поражения кожи чаще всего проявляются саркомой Капоши, но не ограничиваются только ею. Могут возникнуть также себорейный дерматит, фолликулиты, васкулиты, ксеродермиты, опоясывающий лишай, различные проявления грибковой инфекции.

Наиболее часто встречающиеся при СПИДе оппортунистические состояния сгруппированы по этиологическому признаку следующим образом:

1) злокачественные новообразования: саркома Капоши, лимфома головного мозга;

2) инвазии: пневмоцистные пневмонии, токсоплазмоз, вызывающий пневмонию или поражение центральной нервной системы, криптоспородиоз (кишечная форма с длительной диареей), стронглиоидоз (пневмония, поражение центральной нервной системы, диссеминированный процесс);

3) микозы: кандидоз (чаще всего пищевода и полости рта), криптококкоз (поражение легких, центральной нервной системы, диссеминированный процесс);

4) бактериальные инфекции: пневмония, вызванная легионеллами, атипичный микобактериоз (диссеминированная инфекция), сальмонеллезная инфекция (энтерит, сепсис);

5) вирусные инфекции: цитомегаловирусная инфекция (поражение легких, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы), прогрессирующая лейкоэнцефалопатия (вызываемая, видимо, папавирусом), инфекции, вызываемые вирусами герпеса, инфекции, вызываемые вирусами НТ1V–I и НТ1V–II. Но при всем многообразии оппортунистических состояний можно выделить ряд наиболее частых. Это, во-первых, пневмоцистная пневмония и саркома Капоши. Согласно данным многочисленных источников примерно у 50 % больных СПИДом в качестве оппортунистического заболевания фигурирует пневмоцистная пневмония, у 25 % – саркома Капоши. Около 6 % заболевших поражаются обоими состояниями. Менее 20 % оппортунистических заболеваний приходится на все другие инфекционные агенты, и в которых наиболее часто встречаются инфекции, вызываемые цитомегаловирусом, вирусом герпеса и грибками Саndidа.

Вич-инфекция — инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита.

Географическое распространение. Впервые ВИЧ-инфекция в своей финальной стадии (СПИД) была описана в 1981 г. в США. После открытия возбудителя (1983) и разнообразных клинических форм ВИЧ-инфекция признана самостоятельной нозологической формой (1988). С 1981 по май 1989 г. число зарегистрированных ВОЗ инфицированных лиц, включая больных СПИД, возросло с 300 до 157000. В 80-е годы наряду с увеличением числа зараженных отмечалось распространение ВИЧ-инфекции на ранее свободных от нее территориях (Европа, Австралия, Азия), что позволяет рассматривать ситуацию как пандемию.

Заболевание зарегистрировано практически во всех странах мира. Наибольший процент зараженных — среди населения стран Карибского бассейна, Центральной Африки, США, Западной Европы. В 1989 г. общее количество инфицированных, по разным оценкам, составило от 5 до 20 млн. Болеют преимущественно жители городов. В СССР ВИЧ-инфекция регистрируется с 1985 г., но первые случаи заражения советских граждан за рубежом датируются 1981 г. За 8 мес. 1989 г. число зарегистрированных зараженных ВИЧ советских граждан возросло с 113 до 350, что позволяет оценивать общее число случаев инфекции в СССР в несколько тысяч и свидетельствует о вероятности быстрого развития эпидемии.

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — вирус иммунодефицита человека, относится к семейству Retroviridae. Открыт в 1983 г. группой французских исследователей, возглавляемой Монтанье (L. Montagnier) и американскими исследователями — Галло (R.С. Gallo) и др. Вирус гибнет при t° 56° в течение 30 мин, при 70—80° — через 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 0,2% раствором гипохлорита натрия и другими общеупотребляемыми дезинфицирующими средствами. В крови, трупе и других биологических материалах сохраняет при обычных условиях жизнеспособность в течение нескольких суток. Хорошо сохраняется при пониженных температурах.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником возбудителя инфекции является человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус обнаруживается в значительных количествах в крови, семенной жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке, что определяет пути его передачи. Документирована передача вируса при половых сношениях, при переливании крови, при грудном вскармливании от женщины ребенку и от ребенка к женщине, во время беременности — от матери плоду, медицинским инструментом, загрязненным инфицированной кровью. Передача вируса другими путями не зарегистрирована. Определяющее значение в заражении имеет попадание вируса в кровяное русло незараженного человека. Достоверных данных о случаях инфицирования через неповрежденные кожные покровы не опубликовано.

Возможность передачи вируса при половых сношениях обусловлена травматизацией кожных и слизистых покровов партнеров. Наибольшая степень травматизации бывает при сношениях, осуществляемых через задний проход (анальных), что обусловливает наиболее быстрые темпы распространения вируса среди мужчин-гомосексуалистов. Напротив, отсутствие случаев передачи вируса среди женщин-гомосексуалисток показывает, что менее травматичная сексуальная практика снижает риск заражения. Воспалительные процессы гениталий (например, эрозия шейки матки) увеличивают риск заражения. Орально-генитальные половые сношения приводят к заражению редко. Передача вируса при поцелуях в губы маловероятна. Возможность передачи вируса при «бытовых» поцелуях, пользовании общими столовыми приборами, туалетами, полотенцами и т.п. была отвергнута на основании результатов долговременного наблюдения за семьями инфицированных. При длительной половой связи вероятность заражения увеличивается. Так, при инфицированности одного из супругов женщины заражаются в течение 3 лет в 45—50% случаев, мужчины — в 35—45%.

Передача вируса при переливании зараженной крови приводит, по статистике, к заражению в 80—100% случаев. Среди парентеральных вмешательств наибольший риск заражения имеют внутривенные инъекции, выполняемые нестерилизованными иглами и шприцами, которыми перед этим проводили такую же процедуру инфицированному лицу. Вероятность заражения наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, при таком варианте передачи оценивают в 30%. Внутримышечные и подкожные инъекции и случайные уколы инфицированным инструментом приводят к заражению в 0,2—1% случаев. Открытые резаные раны, например при хирургических операциях, еще менее опасны, т.к. вирус вымывается током крови.

Среди детей, родившихся от зараженных матерей, инфицироваными оказываются 25—35%. Считают, что вирус может проникнуть через дефектную плаценту, а также передаться ребенку во время прохождения по родовым путям. Кормление инфицированной женщиной ребенка приводит к его заражению в 25—35% случаев. Возможно заражение матерей при грудном вскармливании инфицированных детей. Заражение обусловлено наличием у детей кровоточивости стенок полости рта, связанной с кандидозом, и травмами сосков матерей, что приводит к попаданию зараженной крови ребенка в кровоток матери.

Передача вируса в стоматологической практике, при косметических процедурах, в парикмахерских, хотя теоретически допустима, но пока не зарегестрирована.

Темпы и характер развития эпидемии в разных странах определяется социальными условиями. В США вирус первоначально начал распространяться среди мужчин-гомосексуалистов, что было связано как с особой легкостью передачи ВИЧ при анальных сношениях, так и с частой сменой половых партнеров в этой среде. Однако в настоящее время темпы эпидемии среди гомосексуалистов снизились в результате принятия ими профилактических мер, в то время как продолжает нарастать заболеваемость среди остальных групп населения. В Италии и Испании наиболее интенсивно вирус распространяется среди наркоманов. В развитых странах в настоящее время благодаря всеобщей проверке донорской крови передача вируса при ее переливании или введении продуктов, получаемых из крови (в особенности антигемофильных факторов), практически прекратилась, и там эпидемический процесс определяет передача половым путем, а также парентеральная передача среди наркоманов. В развивающихся странах большое значение имеет также передача вируса при медицинских процедурах. В СССР до 1988 г. случаи инфекции ВИЧ были связаны, в основном, с завозом вируса из-за рубежа. С 1988 г. отмечается быстрое распространение вируса среди населения СССР. Отмечена тенденция к смешанному типу эпидемии. Так, зарегистрированы заражения в результате гомосексуальных и гетеросексуальных половых контактов, переливания инфицированной крови и внутрибольничные заражения в связи с нарушением правил стерилизации медицинского инструментария.

Читайте также:  Все о постиноре

Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая.

ПАТОГЕНЕЗ
Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда; Т-лимфоцитам-хелперам (клеткам Т4), макрофагам, моноцитам. Он обнаружен также в ткани головного мозга. Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-лимфоцитах-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, в связи с чем начинается перестройка иммунитета. Через длительный промежуток времени период компенсаторных сдвигов сменяется периодом декомпенсации, клинически проявляющимся снижением сопротивляемости организма к определенным видам микроорганизмов, преимущественно условно-патогенным, или возникновением опухолей определенных видов. Поражение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита с летальным исходом.

Клиническая картина и диагноз. В течении ВИЧ-инфекции можно выделить 4 периода: инкубационный, первичных проявлений, вторичных проявлений, период поражений.

Инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев.

Период первичных проявлений, связанных с диссеминацией ВИЧ, длится от нескольких дней до 2,5 мес. Начинается он с увеличения лимфатических узлов и частого повышения температуры тела. Это может сопровождаться фарингитом, увеличением печени и селезенки, полиморфной сыпью, диареей, энцефалитом или лимфоцитарным менингитом. Острые проявления сохраняются от нескольких часов до 1,5 мес., возможны рецидивы. В крови в этот период выявляют лимфоцитоз и нейтропению, иногда лимфопению. С помощью вирусологических и серологических исследований можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед. от начала острых проявлений — антитела к ВИЧ.

Период вторичных проявлений продолжается от нескольких месяцев до 8—10 лет; при этом характерны нарушения, вызываемые самим ВИЧ. Идет активная иммунная перестройка, наиболее заметным симптомом которой является генерализованная лимфаденопатия, длящаяся более 1 мес. и проявляющаяся увеличением двух и более лимфатических узлов в двух и более группах. На этом фоне возможно возникновение поражений нервной системы, чаще в виде подострого диффузного энцефалита, клинически характеризующегося нарастающей деменцией. В этот период в крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается количество иммуноглобулина, снижается абсолютное количество Т-лимфоцитов-хелперов и начинают ослабевать кожно-аллергические реакции.

Продолжительность периода поражений — от нескольких месяцев до 3—5 лет. Начинается он с того момента, когда впервые клинически отмечается заболевание, свидетельствующее о снижении иммунитета. Чаще всего это кандидоз полости рта. Возможно развитие простого и опоясывающего герпеса, шанкриформной пиодермии, фурункулеза. Эти заболевания могут носить сначала эпизодический характер, затем — рецидивирующий. Может появиться лихорадка, немотивированное похудание. Со временем появляются новые поражения. Когда они принимают угрожающий для жизни характер, принято говорить о развитии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Наиболее типичными заболеваниями, позволяющими констатировать СПИД, являются пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, трахеи, легких; поражение криптококком различных органов (кроме легких); криптоспоридиоз с диареей, длящейся более 1 мес.; цитомегаловирусное поражение органов (кроме печени, селезенки и лимфатических узлов) у больных старше 1 мес.; множественные язвы слизистых оболочек и кожи, вызванные вирусом простого герпеса, сохраняющиеся дольше 1 мес., а также герпетический бронхит, трахеит и пневмония; токсоплазмоз мозга у больных старше 1 мес.; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение Micobacterium avium или М. kansasii различных органов и тканей (кроме легких, кожи, шейных или подмышечных лимфатических узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; лимфома мозга и саркома Калоши у лиц моложе 60 лет.

Другими заболеваниями, которые могут быть следствием развития СПИД, являются сепсис, пневмония, менингит, поражение костей и суставов, абсцесс, отит и другие воспалительные процессы, вызванные бактериями родов Haemophilus и Streptococcus (включая Streptococcus pneumoniae) или другими гноеродными бактериями; все внелегочные поражения, вызванные микобактериями; кокцидиомикоз (изоспориаз с диареей, продолжающейся более месяца); гистоплазмоз за исключением гистоплазмоза легких и шейных лимфатических узлов; саркома Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие лимфомы, иммунобластные саркомы; генерализованные формы сальмонеллеза. К этой группе заболеваний относят и специфические для других периодов ВИЧ-инфекции поражения: подострый энцефалит и истощение без видимых причин. Клиника у отдельных больных отличается разнообразием.

Клиника ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, особенно родившихся от зараженных матерей, характеризуется увеличением лимфатических узлов всех групп, печени и селезенки, постоянной или рецидивирующей диареей, задержкой развития, появлением лихорадки неясного происхождения и частыми вирусными и бактериальными инфекциями.

В случае обнаружения любого из перечисленных синдромов и заболеваний показано исследование сыворотки крови на наличие антител к ВИЧ, которые обычно появляются в период от 2 недель до 3 мес. после заражения и сохраняются до гибели больного, хотя их количество может уменьшаться за несколько недель до летального исхода.

Предварительное исследование проводят иммуноферментными методами; позитивные сыворотки крови проверяют более специфичным методом иммунного блотинга. Выделение вируса или вирусного антигена менее эффективно и применяется ограниченно. Исследования иммунных показателей позволяют в известной степени охарактеризовать дефект иммунитета, но имеют второстепенное диагностическое значение.

ЛЕЧЕНИЕ
Госпитализация по клиническим показаниям, изоляция не проводится. Доказана эффективность при лечении ВИЧ-инфекции азидотимидина — препарата, блокирующего репликацию вируса. Имеются сведения о некоторой активности рибамидила, сурамина, фоскарнета, однако все они вызывают лишь временное улучшение состояния. Лечение вторичных поражений осуществляется в зависимости от их этиологии и также обычно дает временный эффект. Больные и лица с положительным результатом серологических исследований на вирус иммунодефицита человека подлежат диспансерному наблюдению и обследуются два раза в год.

Прогноз неблагоприятный. СПИД или подострый энцефалит развиваются в течение 10 лет у половины зараженных. Половина больных СПИД гибнет в течение года. Лишь при саркоме Капоши удается сохранить жизнь пациента дольше 2 лет после появления угрожающих симптомов.

ПРОФИЛАКТИКА
Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения, начиная со школьного возраста, правильному половому поведению: ограничению числа половых партнеров и использованию презервативов. В медицинских учреждениях должно быть обеспечено неукоснительное выполнение правил использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов, а также использование шприцев, систем для переливания и др. одноразового пользования.

Для охраны здоровья населения и предотвращения заражения ВИЧ Верховный Совет СССР принял закон от 23 апреля 1990 г. «О профилактике заболевания СПИД». В качестве противоэпидемического мероприятия проводится обязательное исследование крови доноров. В СССР практикуется выявление источников инфекции путем обследования иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес.; советских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес.; беременных, больных венерическими заболеваниями; гомосексуалистов, наркоманов, проституток. Проводится также обследование больных с клиническими признаками иммунодефицита. Наибольшее число носителей ВИЧ выявляется при обследовании лиц, имевших половой контакт с инфицированным партнером, а также при анонимном обследовании и при обследовании по клиническим показаниям. В СССР предусмотрено уголовное наказание за заведомую постановку другого лица в опасность заражения ВИЧ или умышленное заражение ВИЧ.

Учитывая широкое распространение ВИЧ-инфекции, а также гепатита В, все медработники должны, как при подозрении на ВИЧ-инфекцию, так и в повседневной работе, выполнять все манипуляции с биологическими материалами от пациента в резиновых перчатках, а при угрозе разбрызгивания — в маске и очках. Особой осторожности требует выполнение инъекций и других манипуляций, при которых возможно случайное ранение загрязненным кровью инструментом.

Отсутствие в СССР опыта по обучению населения безопасному половому поведению на фоне роста таких явлений, как проституция и наркомания, не позволяет надеяться на быстрый эффект профилактических мероприятий. Обследование населения является лишь частичной мерой, т.к. его технически невозможно провести одновременно у всего населения страны, тем более, что существуют случаи, когда антитела у зараженных не обнаруживаются (например, в инкубационном периоде). В связи с этим в 1990—2000 гг. следует ожидать дальнейшего подъема заболеваемости ВИЧ-инфекцией.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector