Анализ мочи при нефропатии

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

• Повышенное поступление оксалатов с пищей
• Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
• Повышенная выработка оксалатов организмом.

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

• избыточное накопление цистина в клетках почки
• нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

• выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
• повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
• исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
• проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
• УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

• нормализация образа жизни;
• правильный питьевой режим;
• диета;
• специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

• При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
• Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
• Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
• Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

• Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
• Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
• Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
• Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

• При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
• Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
• Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Есть такие болезни, которые проявляются почти сразу после того, как возбудитель проник внутрь организма.

Но бывают протекающие без симптомов, пока орган не перестанет работать, и жизни больного будет угрожать опасность.

Нефропатия относится именно к таким опасным заболеваниям, поэтому знать о ней просто необходимо.

Основная информация

Само понятие «нефропатия» не означает конкретной патологии. Так медики называют болезнь, при которой разрастается соединительная ткань и почечные канальцы. Результатом патологии является нарушение работы почек, выполняющих роль фильтров кровотока и выводящих мочу.

Это определение собирательное. Оно означает наличие дисфункции в почках, и часто используется в предварительной диагностике. Но после обследования больного, диагноз часто уточняется.

Причины возникновения

В организме все взаимосвязано, потому нарушение в одном органе обязательно влечет за собой дисфункции других. Нефропатию вызывают такие заболевания:

• патологические отклонения в эндокринных железах (диабет здесь лидирует);
• опухолевидные разрастания;
• врожденные отклонения в почечных структурах;
• нарушения в обменных процессах;
• разные патологии почечной системы, включая отклонения в структурных тканях;
• патологии во время беременности.

Виды болезни

По очагу распространения нефропатию тяжело классифицировать, поскольку его нет. В зависимости от природы патологии, различают разные типы нефропатии:

1. Диабетический, развивающаяся при тяжелых степенях диабета, как осложнение.
2. Гипертонический, вызывающий поражение почек. Этот тип гипертензивной патологии состоит из нескольких разновидностей.
3. Тубулоинтерстициальный тип, возникающий при аутоиммунных болезнях. Он ведет довольно быстро к дисфункции почек.
4. Ишемическая, являющаяся следствием атеросклерозной патологии почечных сосудов.
5. Токсический тип развивается при отравлении ядами, химическими веществами. К этому типу относится токсическое и лекарственное нефропатическое расстройство. Лекарственную нефропатию провоцируют часто препараты, которые вводятся больному для диагностики других заболеваний.
6. Паранеопластический – поражение, которое развивается под действием злокачественной опухоли.
7. Рефлюкс – нефропатия, возникающая при возвратном потоке мочи. Этот тип развивается обычно у детей.
8. Нефропатия периода вынашивания плода. Она иногда приводит к осложнениям во время родов, например, в преэклампсии.
9. Нефропатия оксалатная достаточно частая среди пациентов, особенно у детей. Здесь главным показателем ее развития является наследственный фактор.

У каждого заболевшего при диагностировании максимально точно определяется тип болезни. Различают сроки возникновения, тяжесть процесса.

Проявление клинической картины

Проявление симптомов зависит от фона, при котором нефропатия развивается.

Но все равно замещение структурных клеток на соединительные проходит поначалу без симптомов, поскольку организм стремится негативные последствия нейтрализовать.

Когда патология развивается до степени декомпенсации, проявляются клинические признаки. Но эти симптомы не относятся к специфическим для именно этого заболевания.

Так, например, склероз почечных тканей часто вторичен, развивается параллельно другому недугу. По этой причине признаки склероза накладываются на симптомы первичного заболевания.

Неспецифическими симптомами, иногда означающими нефропатию у больного, можно считать такие:

• повышенная утомляемость, приступы слабости;
• хроническая жажда;
• повышенная нервная раздражимость;
• тошнота и рвота;
• частые приступы мигрени;
• отеки и высокое давление;
• в моче обнаруживается белок.

При гипертонической болезни симптомы проявляются в зависимости от степени развития основного заболевания.

И определить при этом нефропатию можно только на последних стадиях гипертонии, раньше симптомов просто нет. Пациенты страдают от головных болей, постоянного ощущения усталости, колебаний давления. Но это не специфично для признаков данного недуга. На него могут указывать:

• недостаточная эффективность действия противогипертонических лекарств;
• сильные отеки;
• не сбиваемое лекарствами давление;
• аммиачный запах из полости рта;
• привкус металла во время еды и при приеме лекарства.

При «интересном положении» главным симптомом опасной болезни является повышенное давление. 1 стадия нефропатии обычно не берется во внимание при вынашивании беременности. А вот со второй и третьей стадией женщины уже обращаются с жалобами.

На поздних сроках беременности встречаются виды неуточненной патологии при развитии водянки и при гипертонических заболеваниях или нефритах.

Характеризует такую патологию протеинурия, отечность и скачки давления. При этом появляются приступы мигрени, наблюдается ухудшение зрения.

Нефропатия, причиной которой являются анальгетики – наиболее часто встречаемая из всех типов токсических расстройств почек, причем встречается она чаще у женского пола.

Причина кроется в злоупотреблении препаратами, содержащими фенацетин.

Признаки контраст-индуцированной нефропатического расстройства появляются резко и остро от воздействия веществ, в состав которых входит йод.

Их используют при диагностике некоторых заболеваний. Вероятность ее развития увеличивается, если возраст больного превысил 70-летний рубеж, или имеются в прошлом заболевания почек, сердца или анемия.

Оксалатную форму обнаруживают по повышенному содержанию оксалатов в моче.

Без лечения она приводит к хроническим расстройствам почечной системы. Нефропатическое отклонение у детей долгое время протекает без симптомов.

У большей половины является дисметаболической, выявляется только по анализам.

Разные нарушения, которые приводят к образованию солей в составе мочи, встречаются у трети детей. Но дети, имеющие такое заболевание, часто имеют признаки дистонии гипотонического типа, страдают аллергиями и ожирением.

Методы диагностики

Для проведения диагностики нефропатических отклонений проводятся биохимический, а также общий анализ крови, такие же анализы мочи, пробы по Ребергу, Зимницкому.

Кроме того, проводится УЗИ или компьютерная томография почек и сосудистой системы этих органов.

Способы терапии

Клиническая и фоновая картина патологии, ставшей причиной нефропатии, позволяют решить вопрос о необходимости лечения больного в стационаре.

Например, в случае токсической нефропатии, требуется срочное лечение в клинических условиях, а наследственную можно корректировать и амбулаторным методом.

Лечение заключается в следующих этапах:

• устранении фактора, повлекшего нефропатию;
• купировании некоторых симптомов (это могут быть отеки, давление, нарушения в мочеиспускании).

Процедуры для лечения заболевания очень разные. Так, если пациент страдает диабетом, главную роль отводят лечению инсулином.

Для гипертонической патологии применяется комплексный курс терапии гипотензивными препаратами, диуретиками и другими средствами, помогающими уменьшить проявления недуга.

При токсической нефропатии, бывает необходимо провести курс интенсивного лечения, направленного на вывод лекарства, восстановление работы почек.

Основой лечения нефропатии, которая вызвана мочекаменной болезнью, является устранение препятствий для вывода мочи. В этом случае накладывается подкожная нефростома, ставится катетер.

Камень, блокирующий вывод мочи, медики предлагают измельчить литотрипсией или устранить его уретеро или нефроскопом.

Врачи часто вводят ингибиторы АПФ, проводят гемодиализ. Если процедуры не эффективны, врачи прибегают к трансплантации почки.

Лечение патологии у беременных проводят только в стационаре. Курс терапии должен включать следующее:

• строгий постельный режим;
• применение препаратов, содержащих белок;
• использование диуретиков;
• употребление витаминов;
• применение препаратов калия;
• назначение гипотензивных средств;
• применение спазмолитиков.

Народные средства

Лечение нефропатии методами народной медицины может быть лишь вспомогательным. Медицинские методы должны преобладать. Народные препараты используются только после консультации с медиками.

Есть несколько рецептов травяных отваров и настоев, которые обладают мочегонными и противовоспалительными свойствами:

1. Брусничные ягоды положительно влияют на почки и улучшают мочевыделительную функцию. Для этого необходимо ягоды смешать пополам с сахаром, затем сложить смесь в банки, закрыть их и поместить в холодное место. Для применения ягоды разводят с водой и пьют как компот.
2. Арбузная кожура просто заваривается и пьется, как чай. Такой отвар помогает снимать отеки.
3. В случае хронического и острого нефрита, устранить признаки болезни помогают листья толокнянки. Столовую ложку листьев и заливают стаканом воды, варят, пока не выкипит треть жидкости. Принимать нужно четверть часа после приема еды маленькими глоточками трижды в день.
4. Корни ежевики, измельчают и варят его в 5 литрах воды, пока не выпарится половина жидкости. Отвар принимают по половине стаканчика трижды в день.
5. Корень солодки, сваренный на слабом огне четверть часа, настаивают час. После настаивания соединяют солодку с отваром березовых листьев с пасленом. Принимают смесь по две ложки после приема пищи четырежды в день.
6. 25 г фенхеля заливают литром воды, кипятят пару минут на паровой бане, настаивают 10 минут и принимают по стакану трижды в течение дня.

Есть еще несколько рецептов приготовления народных средств, но эти используются чаще всего.

Улучшения состояние правильным питанием

При лечении необходимо также соблюдение определенной диеты. Ее назначает лечащий врач, которые основывается на результатах обследования.

При токсической форме патологии нужно обязательное исключение контакта с вредными веществами. Следует также исключить продукты с повышенным содержанием соли, копчености, острые.

В меню должны входить продукты, которые содержат суточное количество витаминов и минеральных веществ.

Лечение детей

Родителям нужно знать, что лечение в данном случае зависит и от того, насколько добросовестно они выполняют комплекс рекомендаций врача:

• сбалансированность индивидуальной диеты для ребенка;
• оптимальность питьевого режима;
• соблюдение режима медикаментозного лечения.

Отвар овсяных зерен можно давать ребенку при почечных патологиях. Он будет очень полезен. Врачи также рекомендуют давать детям арбузы, потому как они обладают мочегонным эффектом и способствуют выводу солей. Но и тут требуется соблюдать меру.

Прогнозы к выздоровлению

Если рекомендации соблюдать максимально, наступит выздоровление. Редко принятые меры не приводят к нужному результату, недуг прогрессирует.

В этом случае патология угрожает перерасти в воспаление почек. В тяжелых случаях может быть назначена операция трансплантации почки. Но такие ситуации бывают редко.

Если игнорировать симптомы и негативные проявления длительное время, это может привести к смертельному исходу.

Профилактические меры

Для профилактики болезни, особенно у детей в необходимо важно соблюдение правил питания и питья. Родители должны помнить о соблюдении гигиены, стараться не допустить инфекций мочевой и половой систем.

Простыми, эффективными являются процедуры закаливания ребенка. Не менее важны занятия спортом, активный отдых.

• Белок в моче
• Боль в почках
• Головная боль
• Жажда
• Общая отечность
• Повышенная утомляемость
• Слабость

Нефропатия – патологическое состояние, которое характеризуется поражением клубочкового аппарата и паренхимы почек. Как следствие, функциональность органа существенно снижается, что может стать причиной прогрессирования опасных осложнений. Этиология недуга довольно разнообразная. Стоит отметить, что нефропатия почек прогрессирует медленно и на ранних этапах развития симптомы могут не проявляться. Поэтому сам человек даже не догадывается, что у него развивается такая опасная патология.

На поздних стадиях недуга проявляется специфическая симптоматика. Первые признаки развития нефропатии – слабость и быстрая утомляемость, постоянное чувство жажды. Дальнейшие специфические симптомы напрямую зависят от вида недуга, поразившего больного.

При прогрессировании нефропатии очень сильно страдают фильтрационные способности почек. Также стоит отметить, что пациенты, у которых наблюдается нарушение функционирования почек, более склонны к различным инфекционным поражениям данного органа. Нефропатия может начать прогрессировать у человека из любой возрастной категории. Не исключено развитие дисметаболической нефропатии у детей.

Этиология

• наличие метаболических нарушений (сахарный диабет, подагра и прочее);
• отравление организма человека тяжёлыми металлами;
• длительное употребление некоторых фармацевтических средств, таких как антивоспалительные, анальгетики и противосудорожные;
• вынашивание ребёнка;
• воздействие радиации на тело человека;
• наличие внепочечных новообразований доброкачественного и злокачественного характера;
• производственная и бытовая интоксикация;
• аномалии развития почек и мочевыделительных путей и прочее.

Одним из часто встречающихся видов недуга является дисметаболическая нефропатия. Она подразделяется на несколько подвидов:

• оксалатно-кальциевая невропатия. Чаще встречается такая дисметаболическая нефропатия у детей;
• оксалатная. Первые признаки недуга проявляются в любом возрасте (даже у новорождённых). Если не лечить патологию, то есть высокий риск развития мочекаменной болезни;
• фосфатная. Основная причина прогрессирования – хроническая инфекция мочеполовой системы;
• уратная. Бывает как первичная, так и вторичная;
• обменная нефропатия с участием цистина.

Также в медицине выделяют следующие разновидности нефропатии:

• диабетическая нефропатия;
• нефропатия беременных;
• токсическая нефропатия;
• подагрическая нефропатия;
• миеломная нефропатия;
• Iga нефропатия.

Диабетическая форма

Диабетическая нефропатия характеризуется одновременным поражением обеих почек, что приводит к нарушению их функционирования. Основная причина недуга – сахарный диабет. Диабетическая нефропатия прогрессирует медленно на фоне сахарного диабета. Симптомы проявляются постепенно. Клиницисты выделяют 5 стадий диабетической нефропатии:

• асимптоматическая. Никаких симптомов нет. Выявить наличие патологии можно только посредством проведения анализов;
• начальные структурные изменения. Обращение крови в почках повышается, также как и клубочковая фильтрация;
• пренефротическая. Концентрация микроальбумина возрастает до 300 мг/сутки, но при этом выраженной протеинурии нет. Кровообращение и клубочковая фильтрация нормализуется. У некоторых пациентов возможно незначительное повышение АД;
• нефротическая. АД повышено постоянно. В урине появляется белок. Фильтрация, а также обращение крови, снижается. У человека наблюдается повышение СОЭ и холестерина. Появляются отеки;
• уремическая. Фильтрационная функция почек в значительной мере снижается, что становится причиной накопления в крови мочевины и креатинина. Уровень белка ещё больше снижается, из-за чего увеличивается отёчность. АД может повышаться до критических показателей. Практически во всех клинических случаях данная стадия диабетической нефропатии постепенно переходит в почечную недостаточность.

Нефропатия беременных

Нефропатия беременных является одним из наиболее опасных осложнений во время вынашивания плода. Причины прогрессирования этого состояния до конца не изучены. В группе риска находятся молодые девушки, а также те, кто регулярно употребляет алкоголь и курит сигареты.

Нефропатия беременных чаще диагностируется во второй половине беременности. У пациентки повышается АД до высоких цифр, появляются отеки и протеинурия. Если своевременно не провести адекватное лечение нефропатии беременных, то велика вероятность выкидыша. Женщин с таким диагнозом врачи наблюдают в стационарных условиях, чтобы постоянно мониторить их состояние.

Стоит также отметить, что нефропатия беременных не является редким патологическим состоянием. В последнее время случаи прогрессирования недуга значительно участились.

Токсическая форма

Токсическая нефропатия прогрессирует после отравления организма различными ядовитыми веществами. Первый симптом – болевые ощущения в месте проекции почек. Далее клиническая картина токсической нефропатии дополняется такими признаками:

• отёчность;
• олигурия;
• анурия;
• кровь в урине;
• белок в урине и азотистые основания.

Важно как можно скорее провести лечение токсической нефропатии, так как на её фоне может развиться острая почечная недостаточность.

Подагрическая форма

Основа прогрессирования подагрической нефропатии – ускоренное формирование мочевой кислоты при замедленном её выведении из тела. Как следствие, вещество постепенно накапливается в кровяном русле и в почках формируются ураты. Если подагрическая нефропатия будет и дальше прогрессировать, то это приведёт к деформации тканей почек. Выделительная и фильтрующая способности существенно снизятся.

Миеломная форма

Основные проявления миеломной нефропатии – выраженная протеинурия и постепенное развитие почечной недостаточности. Стоит отметить, что при данной форме все признаки, указывающие на нефропатию, отсутствуют. Но при этом наблюдается диспротеинемия и гиперпротеинемия. Также часто у пациентов с таким диагнозом выявляют нефронекроз.

Iga нефропатия

Особенностью Iga нефропатии является макро- или микрогематурия в сочетании с протеинурией. Как правило, недуг начинает прогрессировать через несколько дней после острого недуга верхних дыхательных воздухоносных путей.

Также при Iga нефропатии наблюдается гипертермия, артериальная гипертензия, нефритический синдром, болевые ощущения в поясничной области, дизурические явления. Iga нефропатия также характеризуется рецидивирующим течением.

Более редко диагностируют:

• наследственную нефропатию;
• семейную;
• паранеопластическую;
• тубулоинтерстициальную;
• анальгетическую;
• эндемическую;
• гипертоническую;
• мембранозную;
• рефлюкс;
• контраст индуцированную;
• лекарственную.

Симптоматика

На ранних этапах прогрессирования недуга симптомов может совершенно не наблюдаться. Но по мере его развития проявляются такие тревожные признаки:

• чувство жажды;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• головная боль;
• болевые ощущения в месте проекции почек.

На поздних стадиях клиническая картина дополняется такими признаками:

• видимая отёчность тканей;
• сосудистое давление возрастает;
• в урине появляются белковые структуры;
• возможно проявление симптоматики пиелонефрита, в случае проникновения инфекционных агентов в орган.

Диагностика

Стандартный план диагностики включает в себя:

• УЗИ почек;
• проведение специфических тестов на кальцификацию в моче;
• биохимическое исследование урины;
• анализ мочи. Даёт возможность выявить кристаллы солей.

Лечение

План лечения разрабатывается только после того, как будет точно установлен вид патологии, который поразил человека.

Диабетическая нефропатия на первой и второй стадии не требует специфического лечения, необходимо только поддерживать концентрацию сахара в крови в пределах нормальных значений. Так как патология прогрессирует на фоне сахарного диабета, важно соблюдать специальную диету. Также часто врачи прибегают к введению ингибиторов АПФ, а также гемодиализу. Если все эти мероприятия не являются эффективными, врачи могут прибегнуть к трансплантации органа.

Лечение нефропатии беременных проводится только в стационарных условиях. Терапия следующая:

• строгий постельный режим;
• препараты с повышенным содержанием белка;
• диуретики;
• антиагреганты;
• препараты калия;
• гипотензивные средства;
• спазмолитики.

Лечение токсической формы проводится при помощи форсированного диуреза, промывания желудка, гемосорбции, плазмафереза, гемодиализа и прочее. После того как нормализуется гемостаз, врачи начнут проводить противошоковые мероприятия.

Основные принципы лечения дисметаболических нефропатий:

• нормализация своего образа жизни;
• диетическое питание;
• медикаментозная терапия. Для лечения недуга назначают витамин Е, витамин А, витамин В6, димефосфон и прочее.

Лечение при подагрической форме в первую очередь направлено на устранение основного недуга – подагры, после чего проводится дальнейшая терапия:

• употребление большого количества жидкости;
• план лечения обязательно дополняется мочегонными;
• гипотензивные препараты;
• антибиотики (в случае присоединения инфекционных агентов).