Инсулинорезистентность лечение препараты

Инсулинорезистентность – это нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. При этом невосприимчивость может проявляться как к одному из эффектов инсулина, так и к нескольким.

Инсулин – гормон пептидной природы, который продуцируется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Он оказывает многостороннее воздействие на обменные процессы практически во всех тканях организма. Основной функцией инсулина является утилизация глюкозы клетками – гормон активирует ключевые ферменты гликолиза, увеличивает проницаемость для глюкозы клеточных мембран, стимулирует образование из глюкозы гликогена в мышцах и печени, а также усиливает синтез белков и жиров. Механизмом, стимулирующим освобождение инсулина, является повышение концентрации глюкозы в крови. Кроме того, образование и выделение инсулина стимулируется приемом пищи (не только углеводной). Элиминация гормона из кровотока производится преимущественно печенью и почками. Нарушение действия инсулина на ткани (относительная инсулиновая недостаточность) имеет ключевое значение в развитии сахарного диабета второго типа.

Пациентам с сахарным диабетом второго типа назначаются гипогликемические препараты, способствующие усилению утилизации периферическими тканями глюкозы и повышающие чувствительность тканей к инсулину.

В индустриально развитых странах инсулинорезистентность регистрируется у 10–20% населения. В последние годы отмечено увеличение количества инсулинорезистентных пациентов среди подростков и молодых людей.

Невосприимчивость к инсулину может развиваться самостоятельно или быть следствием какого-либо заболевания. Согласно данным проведенных исследований, инсулинорезистентность регистрируется у 10–25% людей, не имеющих метаболических нарушений и ожирения, у 60% пациентов с артериальной гипертензией (с артериальным давлением 160/95 мм рт. ст. и выше), в 60% случаев гиперурикемии, у 85% лиц с гиперлипидемией, у 84% больных сахарным диабетом второго типа, а также у 65% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Причины и факторы риска

Механизм развития инсулинорезистентности изучен не до конца. Основной ее причиной считаются нарушения на пострецепторном уровне. Точно не установлено, какие именно генетические нарушения лежат в основе развития патологического процесса, несмотря на то, что наблюдается четкая генетическая предрасположенность к развитию инсулинорезистентности.

Возникновение невосприимчивости к инсулину может быть обусловлено нарушением его способности подавлять выработку глюкозы в печени и/или стимулировать захват периферическими тканями глюкозы. Так как значительная часть глюкозы утилизируется мышцами, предполагается, что причиной развития инсулинорезистентности может быть нарушение утилизации глюкозы мышечной тканью, которая стимулируется инсулином.

В развитии инсулинорезистентности при сахарном диабете второго типа сочетаются врожденный и приобретенный факторы. У монозиготных близнецов с сахарным диабетом второго типа обнаруживается более выраженная инсулинорезистентность в сравнении с близнецами, не страдающими сахарным диабетом. Приобретенный компонент инсулинорезистентности проявляет себя при манифестации заболевания.

Нарушения регуляции липидного обмена при инсулинорезистентности приводят к развитию жировой дистрофии печени (как легкой, так и тяжелой формы) с последующим риском цирроза или рака печени.

К причинам возникновения вторичной инсулинорезистентности при сахарном диабете второго типа относится состояние продолжительной гипергликемии, которое приводит к снижению биологического действия инсулина (глюкозовызванная инсулиновая резистентность).

При сахарном диабете первого типа вторичная инсулинорезистентность возникает вследствие плохого контроля диабета, при улучшении компенсации углеводного обмена чувствительность к инсулину заметно повышается. У пациентов с сахарным диабетом первого типа инсулинорезистентность имеет обратимый характер и коррелирует с содержанием а крови гликозилированного гемоглобина.

К факторам риска развития инсулинорезистентности относятся:

• генетическая предрасположенность;
• избыточная масса тела (при превышении идеальной массы тела на 35–40% чувствительность тканей к инсулину снижается примерно на 40%);
• артериальная гипертензия;
• инфекционные заболевания;
• метаболические нарушения;
• период беременности;
• травмы и оперативные вмешательства;
• недостаточная физическая активность;
• наличие вредных привычек;
• прием ряда лекарственных средств;
• нерациональное питание (в первую очередь употребление рафинированных углеводов);
• недостаточный ночной сон;
• частые стрессовые ситуации;
• пожилой возраст;
• принадлежность к определенным этническим группам (латиноамериканцы, афроамериканцы, коренные американцы).

Формы заболевания

Инсулинорезистентность может быть первичной и вторичной.

Медикаментозная терапия инсулинорезистентности без коррекции избыточной массы тела неэффективна.

По происхождению подразделяется на следующие формы:

• физиологическая – может возникать в пубертатном периоде, во время беременности, во время ночного сна, при чрезмерном количестве жиров, поступающих с пищей;
• метаболическая – отмечается при сахарном диабете второго типа, декомпенсации сахарного диабета первого типа, диабетическом кетоацидозе, ожирении, гиперурикемии, при недостаточности питания, злоупотреблении спиртными напитками;
• эндокринная – наблюдается при гипотиреозе, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, синдроме Иценко – Кушинга, акромегалии;
• неэндокринная – возникает при циррозе печени, хронической почечной недостаточности, ревматоидном артрите, сердечной недостаточности, онкологической кахексии, миотонической дистрофии, травмах, хирургических операциях, ожогах, сепсисе.

Симптомы инсулинорезистентности

Специфические признаки инсулинорезистентности отсутствуют.

Нередко отмечается повышенное артериальное давление – установлено, что чем выше артериальное давление, тем значительнее степень инсулинорезистентности. Также у пациентов с инсулинорезистентностью часто увеличен аппетит, присутствует абдоминальный тип ожирения, может быть повышено газообразование.

К другим признакам инсулинорезистентности относятся сложности с концентрацией внимания, затуманенность сознания, сниженный жизненный тонус, быстрая утомляемость, дневная сонливость (особенно после принятия пищи), подавленное настроение.

Диагностика

Для диагностики инсулинорезистентности проводят сбор жалоб и анамнеза (в том числе семейного), объективный осмотр, лабораторный анализ на инсулинорезистентность.

При сборе анамнеза уделяется внимание наличию у близких родственников сахарного диабета, гипертонической болезни, сердечно-сосудистых заболеваний, у рожавших пациенток – гестационного диабета во время беременности.

Важную роль в лечении играет коррекция образа жизни, в первую очередь, питания и физической активности.

Лабораторная диагностика при подозрении на инсулинорезистентность включает общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, а также лабораторное определение уровня инсулина и С-пептида в крови.

В соответствии с диагностическими критериями инсулинорезистентности, принятыми Всемирной организацией здравоохранения, предположить ее наличие у пациента можно по следующим признакам:

• абдоминальный тип ожирения;
• повышенный уровень триглицеридов в крови (выше 1,7 ммоль/л);
• сниженный уровень липопротеинов высокой плотности (ниже 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,28 ммоль/л у женщин);
• нарушения толерантности к глюкозе или повышенной концентрации глюкозы в крови натощак (уровень глюкозы натощак выше 6,7 ммоль/л, уровень глюкозы через два часа после перорального теста толерантности к глюкозе 7,8–11,1 ммоль/л);
• выделения альбумина с мочой (микроальбуминурия выше 20 мг/мин).

Для определения рисков инсулинорезистентности и сопутствующих сердечно-сосудистых осложнений определяют индекс массы тела:

• менее 18,5 кг/м 2 – дефицит массы тела, низкий риск;
• 18,5–24,9 кг/м 2 – нормальная масса тела, обычный риск;
• 25,0–29,9 кг/м 2 – избыточная масса тела, повышенный риск;
• 30,0–34,9 кг/м 2 – ожирение 1 степени, высокий риск;
• 35,0–39,9 кг/м 2 – ожирение 2 степени, очень высокий риск;
• 40 кг/м 2 – ожирение 3 степени, чрезвычайно высокий риск.

Лечение инсулинорезистентности

Медикаментозное лечение инсулинорезистентности заключается в приеме пероральных гипогликемических препаратов. Пациентам с сахарным диабетом второго типа назначаются гипогликемические препараты, способствующие усилению утилизации периферическими тканями глюкозы и повышающие чувствительность тканей к инсулину, что приводит у таких больных к компенсации углеводного обмена. Во избежание нарушений функций печени во время медикаментозной терапии рекомендуется мониторинг концентрации печеночных трансаминаз в сыворотке крови пациентов не реже одного раза в три месяца.

В индустриально развитых странах инсулинорезистентность регистрируется у 10–20% населения.

В случае наличия артериальной гипертензии назначается антигипертензивная терапия. При повышенном содержании холестерина в крови показаны гиполипидемические лекарственные средства.

Следует иметь в виду, что медикаментозная терапия инсулинорезистентности без коррекции избыточной массы тела неэффективна. Важную роль в лечении играет коррекция образа жизни, в первую очередь, питания и физической активности. Кроме того, необходимо наладить режим дня с тем, чтобы обеспечить полноценный ночной отдых.

Курс упражнений лечебной физкультуры позволяет привести в тонус мышцы, а также увеличить мышечную массу и таким образом снижать концентрацию глюкозы в крови без дополнительной выработки инсулина. Пациентам с инсулинорезистентностью рекомендуется заниматься лечебной физкультурой не менее 30 минут в день.

Уменьшение количества жировой ткани при значительных жировых отложениях может осуществляться хирургическим путем. Хирургическая липосакция бывает лазерной, водоструйной, радиочастотной, ультразвуковой, она проводится под общим наркозом и позволяет избавиться от 5-6 л жира за одну процедуру. Безоперационная липосакция менее травматична, может проводиться под местной анестезией и имеет более короткий восстановительный период. Основными видами безоперационной липосакции являются криолиполиз, ультразвуковая кавитация, а также инъекционная липосакция.

При морбидном ожирении может быть рассмотрен вопрос о лечении методами бариатрической хирургии.

Диета при инсулинорезистентности

Необходимым условием эффективности терапии инсулинорезистентности является соблюдение диеты. Рацион должен быть преимущественно белково-растительным, углеводы должны быть представлены продуктами с низким гликемическим индексом.

Инсулинорезистентность регистрируется у 10–25% людей, не имеющих метаболических нарушений и ожирения

Рекомендованы к употреблению овощи с невысоким содержанием крахмала и продукты, богатые клетчаткой, мясо нежирных сортов, морепродукты и рыба, молочные и кисломолочные продукты, блюда из гречневой крупы, а также продукты, богатые омега-3 жирными кислотами, калием, кальцием, магнием.

Следует ограничить овощи с высоким содержанием крахмала (картофель, кукуруза, тыква), исключить белый хлеб и сдобную выпечку, рис, макаронные, цельное коровье молоко, сливочное масло, сахар и кондитерские изделия, подслащенные фруктовые соки, алкоголь, а также жареную и жирную пищу.

Пациентам с инсулинорезистентностью рекомендована средиземноморская диета, в которой основным источником пищевых липидов является оливковое масло. В рацион могут включаться некрахмальные овощи и фрукты, сухое красное вино (при отсутствии патологий сердечно-сосудистой системы и других противопоказаний), молочные продукты (натуральный йогурт, брынза, фета). Сухофрукты, орехи, семечки, оливки допускается употреблять не чаще одного раза в день. Следует ограничить употребление красного мяса, птицы, животного жира, яиц, поваренной соли.

Возможные осложнения и последствия

Инсулинорезистентность способна стать причиной возникновения атеросклероза путем нарушения фибринолиза. Кроме того, на ее фоне могут развиваться сахарный диабет второго типа, сердечно-сосудистые заболевания, патологии кожных покровов (черный акантоз, акрохордон), синдром поликистозных яичников, гиперандрогения, аномалии роста (укрупнение черт лица, ускоренный рост). Нарушения регуляции липидного обмена при инсулинорезистентности приводят к развитию жировой дистрофии печени (как легкой, так и тяжелой формы) с последующим риском цирроза или рака печени.

Наблюдается четкая генетическая предрасположенность к развитию инсулинорезистентности.

Прогноз

При своевременной диагностике и правильно подобранном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика

С целью предотвращения развития инсулинорезистентности рекомендуется:

• коррекция избыточной массы тела;
• рациональное питание;
• рациональный режим труда и отдыха;
• достаточная физическая активность;
• избегание стрессовых ситуаций;
• отказ от вредных привычек;
• своевременное лечение заболеваний, способных стать причиной развития невосприимчивости к инсулину;
• своевременное обращение за медицинской помощью и проведение анализа на инсулинорезистентность при подозрении на нарушение углеводного обмена;
• избегание бесконтрольного применения лекарственных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Контроль уровня глюкозы и терапия инсулиннезависимой диабетической болезни начинается с назначения нефармакологического лечения – изменения пищевого поведения и интенсификации физической активности. Если в течение 9 месяцев больному не удаётся сбросить лишний вес и нормализовать сахар в крови, то врач подбирает лекарства для коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете 2 типа (СД2).

Прежде, чем пить лекарства, надо сесть на диету и заняться физкультурой

Информация и видео в этой статье расскажут о популярных фармацевтических препаратах, назначающихся в период манифестации СД2. Сразу же уточним, что такие лекарства наиболее эффективны, когда ещё не произошло устойчиво-значимого понижения выработки инсулинового гормона истощенными бета-клетками из островков Лангерганса в поджелудочной железе.

Что такое Инсулинорезистентность

Терминологические понятия Инсулинорезистентность и Синдромом инсулинорезистентности не являются тождественными. Последний, его ещё называют Метаболический синдром или Синдром Ривена, является патологией, в которую помимо собственно клинических проявлений инсулинорезистентности входят и другие системные нарушения – увеличение массы висцерального жира, повышение содержания в плазме крови инсулина и мочевой кислоты, подъём активности свертывающей системы крови, гипертонию, а также хоть и незначительное, но устойчивое выделение белка в мочу.

Инсулинорезистентность – это нарушение чувствительности рецепторов мышечных, жировых и печёночных клеточных мембран к действию инсулина, который является единственным переносчиком глюкозы (источника энергии) внутрь клеток.

Она проявляется в виде недостаточного биологического ответа на нормальный уровень концентрации инсулинового гормона в крови, и представлена 4 разновидностями:

• сверхбыстрая (секундная) – нарушение гиперполяризации клеточных мембран для осуществления проникновения глюкозы и других ионов, например, окиси азота;
• быстрая (минутная) – нарушение выработки ферментов, ответственных за активацию анаболических и ингибирование катаболических процессов;
• медленная (часовая) – торможение поглощения аминокислот клетками;
• замедленная (суточная) – сбой в митогенезе, влияющий на клеточное размножение.

Снижение чувствительности клеток мышц, печени и жировой ткани к инсулину – причина образования СД2

Кстати, инсулинорезистентность возникает не только при СД2.

• физиологической – период полового созревания, переедание сладкого и жирного, беременность;
• метаболической – декомпенсация инсулинозависимого диабета 1 типа, алкоголизм, анорексия;
• эндокринной – патологии щитовидной железы, коры надпочечников, гипофиза;
• неэндокринной – первичная гипертония, ревматоидные артриты, цирроз печени, тяжёлые травмы, обширные ожоги, сепсис.

Резистентность тканей к инсулину возникает в результате следующих процессов:

Локализация изменений	Характер метаболических нарушений
Клетки скелетных мышц	Неправильный образ жизни – переедание и малая физическую активность, довольно быстро сказывается на рецепторах мембран скелетных мышечных волокон. Они перестают реагировать на инсулин, из-за чего глюкоза не может попасть внутрь клеток, её концентрация в крови повышается, происходит постепенное отравление организма сахаром.
Клетки паренхимы печени (гепатоциты)	Параллельно со скелетными мышцами в патологический процесс вовлекаются печёночные клетки. Они начинают повышено продуцировать глюкозу из неуглеводных соединений, трансформировать триглицериды и липопротеины очень низкой плотности из «хороших» липопротеинов высокой плотности, а также уменьшают продукцию гликогена (запасной формы хранения глюкозы).
Клетки жировой ткани (адипоциты)	Инсулинорезистентность мембран адипоцитов висцеральной жировой ткани может наступить даже быстрее, чем у мышечных волокон, и приводит к неконтролируемому окислению жиров в свободные жирные кислоты. Их большое количество вызывает образование порочного метаболического круга СД2 – падение синтеза гликогена и препятствование окислению глюкозы в скелетных мышцах и печени.

Длительная, постоянно увеличенная концентрация свободных жирных кислот отрицательно влияет на состояние бета-клеток поджелудочной железы. Поэтому игнорирование пациентом рекомендации похудеть, в конечном итоге, приводит к их истощению, чем и объясняется вынужденная необходимость контроля глюкозы в крови при СД2 с помощью инсулиновых инъекций.

На заметку. СД2 и инсулинорезистентности более подвержены люди с висцеральным (абдоминальным), а не периферическим (бедренно-ягодичным) типом ожирения. Увеличение размеров адипоцитов тормозит активность инсулиновых рецепторов и мешает молекулам гормонов связываться с рецепторами на мембранах клеток тканей.

В случаях, когда диета и лечебная физкультура не приносят желаемых результатов, в период манифестации СД2, пока ещё бета-клетки не истощены и вырабатывают достаточное количество инсулина, дальнейшая коррекция инсулинорезистентности происходит с помощью добавочного назначения препаратов, относящихся к бигуанидам и тиазолидиндионидам (глитазонам).

Метформин

Для лечения диабетической болезни из бигуандиновых препаратов применяются только лекарства с действующим веществом гидрохлорид метформина. Они успешно применяются для лечения любой разновидности инсулинорезистентности, а также всех состояний и заболеваний, которые привели к её образованию.

Популярные торговые марки лекарств с метформином

Как «работает» метформин

Главный механизм воздействия метформина – это блокировка ферментов глюконеогенеза и препятствование продукции глюкозы в гепатоцитах.

Кроме этого снизить резистентность в мышечной и жировой ткани метформину помогают:

• активация специфических инсулиночувствительных рецепторов (тирозинкиназы, ГЛЮТ-4 и -1), расположенных на мембранах мышечных волокон;
• стимуляция АМФК – фермента, синтезирующегося в печёночной ткани, который выполняет сигнальную роль в продукции инсулинового гормона бета-клетками поджелудочной железы, и играющего ведущую роль в общем метаболизме сахара и жиров;
• повышение активности АМФК в скелетных мышечных волокнах;
• умеренное торможение дыхательного комплекса НАДН-дегидрогеназы во внутренних мембранах митохондрий;
• увеличение скорости окисления жирных кислот;
• уменьшение всасывания глюкозы в ЖКТ;
• улучшением связывания инсулинового гормона с рецепторами инсулина.

Лекарства с метформином снижают массу тела до нормы без гипогликемических реакций

Кроме этого, метформин понижает уровень тиреотропного гормона щитовидной железы, холестерина и вредных липопротеинов низкой плотности, при этом не изменяя концентрации липопротеинов полезной, высокой плотности. Кстати, метформин можно отнести к фибринолитикам, поскольку его приём улучшает свойства крови и может способствовать растворению тромбов.

На заметку. При грамотном лечении метформином у диабетиков 2 типа уровень глюкозы в плазме можно снизить на 20%, а гликозилированный гемоглобин на 1,5%.

Дозировка монотерапии метформином

Исследования, проведённые во Франции, США, Израиле и Великобритании, показали, что ранее назначение метформиновых препаратов в дозировке 2000 мг в сутки является оптимальным для диабетиков с СД2.

Эта тактика лечения:

• снижает риск летального исхода от сахарного диабета – на 45%;
• понижает общую смертность – на 35%;
• уменьшает возникновение характерных осложнений СД2 – на 32%.

Дозировку метформина определяет отсутствие побочных действий

Правила приёма и схема выхода на оптимальную дозу в 2000 мг/сут такая:

1. Стартовая доза – 500 мг/сут.
2. При отсутствии диареи и привкуса металла во рту, спустя неделю, дозировку увеличивают вдвое – до 1000 мг/сут, ещё через неделю – до 1500 мг/сут, и ещё через 7 дней – до 2000 мг/сут. При необходимости, на несколько месяцев, врач может назначить приём граничной дозы – 3000 мг/сут.
3. Если побочные эффекты всё-таки возникли дозировку уменьшают на «шаг назад».
4. Так как срок действия лекарства составляет 8-18 часов, то суточную дозу делят на три приблизительно одинаковые части, и пьют около 8:00, 15:00 и 19:00.

Важно! Чтобы лечение было эффективным, принимать метформин важно не до или после, а именно во время еды.

Комбинации метформина с препаратами сульфонилмочевины

Хороших результатов при СД2 можно добиться с помощью комбинированных препаратов Глибомет, Глюкованс и Метаглип.

Их применение позволяет:

• влиять не только на инсулинорезистентность тканей, но и стимулировать выработку инсулина в поджелудочной железе;
• снизить терапевтические дозы, но при этом улучшить переносимость действующих веществ;
• уменьшить силу проявлений побочных эффектов;
• повысить комплаентность диабетика – облегчить точное и осознанное выполнение рекомендаций врача по соблюдению дозы, кратности и режима приёма лекарства;
• применить трехкомпонентную терапию.

Внимание! Если у диабетика с СД2 диагностируется ярко выраженная инсулинорезистентность, то эндокринолог может назначить приём метформина и постановку инъекций инсулина.

Противопоказания и последствия

Как и у любого другого лекарства, у метформина есть свой список состояний и болезней, при которых принимать его запрещено:

• почечные патологии с выраженным изменением клиренса и уровня креатинина;
• тяжёлые заболевания печени и лёгких;
• нестабильная или острая сердечная недостаточность;
• беременность и лактация;
• соблюдение диеты с калорийностью ниже 1000 ккал/сут;
• алкоголизм, чрезмерное увлечение спиртными и слабоалкогольными напитками.

Шутить с метформином нельзя. Его приём, несмотря на наличие противопоказаний или чрезмерные дозировки, может привести к развитию, в течение нескольких часов, молочнокислого ацидоза и коматозной потерей сознания.

Сочетание метформина с алкоголем повышает уровень лактата в крови в 10-15 (!) раз

Для приступа лактатацидоза характерны следующие симптомы:

• болевое ощущение за грудиной;
• ломота в мышцах;
• отрыжка, изжога, урчание в животе, понос;
• апатия, сонливость;
• учащение дыхательных циклов, запах ацетона из рта отсутствует;
• рези в животе, рвота;
• шумное, глубокое и частое дыхание – признак приближающейся комы.

На заметку. Тем не менее доказано, что при соблюдении предосторожностей и противопоказаний, длительная терапия метформином безопасна. Случаи летального повышения концентрации молочной кислоты в крови среди пациентов с сердечной недостаточностью II степени составляют 1 на 120 000 пациентов в год.

Однако, что делать тем диабетикам 2 типа, у которых метформин вызывает упорную диарею даже в маленьких дозировках? Есть ли для них замена этому лекарству?

Глитазоны

Относительно новыми препаратами, относящимися к классу сенистайзеров или лекарств, повышающих чувствительность тканей к инсулину, являются глитазоны. Они являются искусственно созданными активаторами рецепторов PPAR(y), отвечающих за процесс образования зрелых адипоцитов из клеток-предшественников, передачу инсулинового сигнала и транспорт глюкозы. Происходит это, в большей степени, в жировых клетках и моноцитах и, в меньшей степени, в скелетных мышечных волокнах и гепатоцитах.

В настоящее время для изготовления моно и комбинированных (с метформином и/или сульфонилмочевиной) препаратов используются такие действующие вещества – пиоглитазон и росиглитазон.

Глитазоны препятствуют гибели бета-клеток и снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

Приём глитазонов способствует:

• уменьшению объёма висцеральной жировой ткани, но к сожалению, незначительному (1-4 кг в течение первого года лечения) увеличению подкожной жировой клетчатки;
• дифференцированию бурой жировой ткани;
• торможению процессов расщепления жиров на составляющие их свободные жирные кислоты;
• накоплению триглицеридов в жировой ткани;
• усилению поглощения глюкозы скелетными мышцами;
• уменьшению глюконеогенеза;
• ускорению размножения бета-клеток.

На заметку. Глитазоновые препараты, в отличие от метформина, стимулируют мышечный инсулиновый рецептор ФИ-3-киназу. Его активность повышается более чем в 3 раза, что гарантировано увеличивает объём утилизации глюкозы мышцами.

Преимущества терапии глитазонами следующие:

• небольшое количество приёмов в день – 1-2 раза;
• концентрация глюкозы в крови снижается плавно – к 6-8 неделе;
• принимать препараты можно без привязки к еде.

Разновидность и дозировку глитазона должен подобрать врач. Однако такое лечение доступно не всем. И дело совсем не в высокой цене. Противопоказаниями к применению являются – сердечная недостаточность III-IV степени, СД 1 типа, заболевания печени, беременность и период кормления грудью.

И в заключение необходимо напомнить, что приём препаратов с метформином и/или глитазоном не отменяет соблюдение низкоуглеводной диеты с ограничением суточной калорийности, а также не освобождает от занятий лечебной физкультурой – силовыми упражнениями для мышцы и циклическими упражнениями для сердечно-сосудистой системы. Если же у вас есть вопросы по диабетической болезни, то посмотрите видео от доктора Мясникова.

Возможно вы найдете в нем ответы на интересующие вас темы.

Саше КУЗНЕЦОВОЙ поставили неутешительный диагноз – инсулинорезистентность. Она предлагает сделать выводы из ее истории.

Мне поставили этот диагноз недавно – мой инсулин 8,2 мкЕд/мл. Верхняя граница допустимого значения, как объяснила мне доктор Катя Янг. Инсулинорезистентность – заболевание, при котором клетки становятся нечувствительны к инсулину. Потенциально это ведет к диабету 2 типа, болезни Альцгеймера, атеросклерозу и бесплодию.

Первые звоночки прозвенят рано, и вы можете не обратить на них внимания: острая необходимость десерта, быстрый голод после еды, утомляемость, красные пятна на шее и груди, небольшой лишний вес. Когда я читаю симптомы резистентности к инсулину, удивляюсь, насколько это про меня.

Как понять, что вы группе риска по инсулинорезистентности?

Меня к этому диагнозу вела вся жизнь. Мне 20 лет, и 17 из них папа говорил, что я жирная. Он бы и сейчас продолжал, но я переехала. Проблема в том, что класса до седьмого я не была даже пухлой, но мысль прижилаcь: я жирная.

Психика выработала интересный способ защиты: сладкое и печенье я уничтожала в промышленных масштабах. Сахар стал зависимостью, которая привела к большому лишнему весу – я наконец-то стала жирной.

К концу школы я была толстушкой в глубокой депрессии. Последняя вылилась в невроз с музыкой в голове, паническими атаками и навязчивыми мыслями о шизофрении. Депрессию диагностировал врач, а не продиктовала мода на “тонкую душевную организацию”.

Кстати, не думайте, что в школе я была увальнем, чьи дни проходят на диване с ноутбуком на пузе. Это к вопросу о депрессии: я работала в музее, развивала японский центр в Мурманске, ко мне даже приезжало телевидение из Японии. Зимой – лыжи и санки, летом играла с подружками в волейбол, каталась на роликах. Но когда мы скидывались на круассаны и шоколадки, они могли наесться, а я – нет.

На первом курсе университета я взяла себя в руки: справилась с депрессией, закрыла обе сессии на отлично, меня отправили на стажировку в Китай, и я похудела. Прилично похудела. Если к 11 классу я добралась до брюк 50 размера, то на пэпэ (правильном питании, #пп) наконец вернулась к 44-46. А дальше никак.

Цена за похудение была заплачена огромная, но результат особо не вдохновлял. Хоть я и сбросила больше 10 кг, мои советы “как похудеть” вызовут в лучшем случае сочувственную улыбку.

И я все еще не могла воспринимать себя вне рамок понятия “жирная”. Жирная и мерзкая в любом весе.

Вывод: в первую очередь в группе риска те, у кого неадекватные отношения со сладким . Надо съесть конфетку после обеда для сытости? Без неё жизнь не жизнь? Проверьте инсулин. Это же справедливо для тех, чей рацион в принципе высокоуглеводный, даже если речь о “полезных” кашах, цельнозерновом хлебе и фруктах.

Людям с лишним весом и трудностями в похудении провериться нужно обязательно.
Следить за уровнем инсулина нужно тем, в чьей семье были случаи диабета. У меня им страдают папа и бабушка.

Я была сахарным маньяком, но сейчас скорректировала питание. Инсулинорезистентность мне больше не грозит?

Я похудела на жестком ограничении калорий и главное – жиров. Плакала, когда представляла, что придется питаться в подобном стиле всю жизнь. Это со мной что-то не так, раз я не наедаюсь “правильной едой”, правда? Вес стоял, и я пошла на большее урезание калорий.

Апофеоз был в Китае: на обед – жменька гречи, два листа нори и пара кусочков соевого сыра. Зато я могла позволить себе время от времени стаканище сладкого молочного чая. Это была моя отдушина.

Наверное, там, наверху, кто-то есть, раз я так вовремя нашла Cilantro. А иначе… В Россию я вернулась уже в качестве редактора-стажера.

Я была вдохновлена LCHF, а мой замученный пэпэ организм отказывался менструировать и ждал, когда же ему дадут жира. И он свое получил. Все было классно: я ела вкусно, бюджетно и здорово. Правда, менструация не наступала или была очень скудной.

Мне пришлось буквально заставлять врачей меня обследовать и лечить, пропуская мимо ушей комментарии, что я не вполне женщина.

Я прошла всех специалистов, кучу раз сдавала гормоны и общие анализы, которые были в норме. В конце концов, у меня заподозрили микроаденому гипофиза, я прошла МРТ, которое говорило о подозрениях на дебют демиелинизирующего процесса (рассеянный склероз), но повторное исследование меня успокоило. Об этом я уже упоминала в тексте про LCHF в кафе и ресторанах.

Здоровье восстанавливалось. А потом началось лето. Мне хотелось больше фруктов. У нас есть дом на море, где вся округа снабжает нас черешней, абрикосами и прочей прелестью. Как устоять?

Вывод: корректировка питания в сторону низкоуглеводного – это всегда чудесно. Но если вы думаете, что здоровы, а значит, можете и фруктов поесть, и даже “запрещенку” иногда – не рискуйте, сдайте анализы. Вы годами “наедали” инсулинорезистентность. Настройтесь на то, что на восстановление уйдут годы. Хорошая новость – и вес, и мучительный голод уйдут раньше.

Признаки инсулинорезистентности, на которые надо обратить внимание

Я помню один случай прошлым летом: мы с папой поехали в Сочи, где сняли дом и сами готовили. В один день мы позавтракали и пошли в дендрарий, но я быстро захотела есть и попросилась домой. В этот момент я ненавидела себя. Безвольная и слабая – лишь бы жрать. Этот быстрый голод был почти все лето, обратить бы на него внимание.

В сентябре я снова поехала в Китай, а там следовать кето оказалось невозможно. Даже не потому, что найти хотя бы мясо без сахара бывает трудно. Кето и LCHF для меня – системы питания, где на первом месте здоровье, мы строго следим за качеством продуктов. Мясо коров травяного откорма, оливковое масло и гхи – это невиданная роскошь для Китая. Только литры арахисового, только хардкор.

Я сильно отступала от привычного питания, хотя и подключила периодическое голодание и даже отмывала жареную курицу от кисло-сладкого соуса.

Вечно уставшая, сонная, голодная – я считала, дело в том, что мне приходилось думать на трех языках и говорить на четырех. Ну и в том, что я безвольное жирное животное, разумеется.

В январе я приехала в Казань и начала активно искать работу. Сейчас я аналитик в интернет-газете “Реальное время”, после работы бегу на учебу, которая длится до восьми вечера. Еда в контейнере, ночной голод и недосып прилагаются.

Вскоре я заметила, что мой обычный завтрак – два яйца с овощами и сыром/беконом – насыщает меня, как овсянка на воде. После обеда у меня дикий жор, хотя мой стандартный набор: обязательно квашеная капуста + другие овощи, максимально разнообразные, приготовленные со сливочным/топленым маслом, и говядина, реже свинина. Голод “глушила” десертами – горьким шоколадом, орешками или яблоком, но комфортнее не становилось. При этом я изо всех сил старалась не перекусывать. Ужин, который я торопилась проглотить между парами, только распалял аппетит.

Вернулись проблемы с менструацией, она стала скудной. Я связала это с малым количеством углеводов и большой нагрузкой, поэтому стала добавлять к обеду раз в три-четыре дня гречку. Это помогло, правда и она мне сытости не давала. Когда я достигла дна отчаяния, у Кати Янг @wow.so.young появился пост для разбора рациона. Даже странно, что я не постеснялась написать ей.

Вывод: самый яркий признак – голод после еды. Только убедитесь, что у вас хорошие порции, которые раньше вас насыщали. Я бы описала это чувство так: “я плотно поел, но вот один назойливый червячок просит конфетку, дайте ее, и тогда я буду точно сыт”.

С высоким инсулином очень трудно сбросить вес, так что если вы едите адекватное количество еды, и вес стоит, это тревожный звоночек.

Девушкам стоит обратить внимание на сбои в цикле .

Инсулинорезистентность также связывают с головными болями, усталостью и заторможенностью, плохим сном, проблемами с концентрацией.

Какие анализы на инсулинорезистентность сдать и как их расшифровать?

Катя отнеслась с удивительным участием. Она посоветовала сдать инсулин натощак, лептин, ТТГ и ферритин (холодные руки и ноги), а после согласилась дать оценку анализам.

• инсулин 8,2 мкЕд/мл. 8 мкЕд/мл – это верхняя допустимая граница для инсулина.
• ТТГ 0,609 мкМЕ/мл
• ферритин 27 нг/мл
• лептин 13,6 нг/мл. 10 нг/мл – это уже много, говорит о лептинорезистентности. То есть клетки глухи к гормону насыщения, от того и хочется есть, даже когда сыта. Кстати, в постах про меня Катя говорила, что резистентность к инсулину наступает через 5-10 лет после лептинорезистентности.

“Есть инсулинорезистентность и анемия. То есть гипотериоз на клеточном уровне возможен”. Шок-боль-слезы. Но Катя успокоила, что это лечится.

Вывод: сдавать анализы нужно комплексно, хорошо, если квалифицированный врач подскажет, какие именно. Лаборатории часто предлагают очень высокую планку “нормы” лептина и инсулина – вплоть до 20, это очень много. Увидели что-то близкое к 8 – нужно насторожиться.

Анализы плохие. Что делать?

Инсулинорезистентность – первый (уверенный) шаг к диабету. У моей бабушки из-за СД была гангрена, ей ампутировали ногу. Я очень боюсь этого заболевания.

Мне хотелось получить больше информации о диагнозе, и я полезла в интернет. Рунет (не единогласно) заверяет: вылечиться нельзя, но жить можно. Если обобщить рекомендации с разных сайтов: нужно увеличить физическую нагрузку и скорректировать питание. А это самое интересное.

Плюс-минус диета с различных сайтов включает: маложирные молочные продукты, фрукты, крупы, нежирное мясо и рыбу, обязательно дробное питание. На этом моменте я закрывала вкладку сайта.

Дело в том, что при дробном питании наш инсулин то и дело поднимается, поджелудочная не успевает отдыхать, работает на износ. Это одна из причин развития заболевания. На молочные продукты, особенно маложирные, сильный инсулиновый ответ. Про фрукты, крупы и нежирное мясо даже говорить не хочется.

Физическая нагрузка – это уже дельный совет, действительно помогает привести инсулин в норму.

Катя Янг сказала: не надо верить в то, что инсулинорезистентность неизлечима. Она дала следующие рекомендации:

• для снижения инсулина – пить Cinsulin за полчаса до еды три раза в день;
• от анемии – Hema-plex;
• чтобы скорректировать лептин – добавка из африканского манго
• магний таурат от стресса.

Нужно понимать, что все это БАДы, вспомогательные средства. Куда важнее рекомендации по питанию – Эпипалео-RX протокол (подробнее о нем – по ссылке).

Главное в этой стратегии – завтрак после пробуждения с упором на белок. В целом за основу берется палео-рацион. Но упор делается на морепродукты, а не на мясо и не предусматривает курицу, промышленные масла, “молочку” и подсластители. Пасленовые исключаются, если уровень витамина D низкий, а фрукты только по сезону и местности.

Катя разрешила орехи в качестве перекуса, но это временная мера, от которой нужно уходить. И главный закон: ложиться спать до 23:00.

Вывод: получив неутешительные анализы, перестройте питание. Не пропускайте завтрак, старайтесь не перекусывать. Если до этого вы придерживались либерального LCHF, придется ужесточить диету. Обязательно высыпайтесь!

Какой врач лечит инсулинорезистентность?

Я последовала рекомендациям. После учебы – в кровать, завтрак – три яйца с зеленью и рыбой. Сметану заменили кокосовые сливки и молоко, пачка орехов на работе и баночка – с собой.

Я стала прислушиваться к голоду и поняла, что это даже не голод. Это слабость, жгучее чувство, шок организма, который не понимает, что еда была – на, используй.

Я рада, что Катя уделила мне время, но нужно было искать врача здесь, в Казани, чтобы следить за моим состоянием в динамике. Я была на 99% уверена, что врачи в моем городе не знают эти БАДы и посоветуют есть нежирный творог, но понадеялась узнать что-то про диагноз и анемию.

Я работаю и учусь, клинику выбирала ближайшую к институту. Это оказалась “Ам Медика” на Пушкина 1/55, литер Б. Первичный прием эндокринолога – 800 рублей. Чистенько, миленько, чай-кофе в свободном доступе, скидка по студенческому. Врач, приятная женщина лет сорока, сама спустилась за мной и проводила в кабинет. Объяснила ей ситуацию, ее заинтересовал наследственный диабет, ожидаемо.

Упоминаю, что “не то чтобы на низкоуглеводном питании” (не хочу шокировать человека или вызывать негатив), но не очень люблю крупы и макароны. Доктор недовольна. На мой лептин врач внимания не обращает, ферритин ее не впечатляет, зато щитовидка “отличная”.

Врач просит описать мой завтрак и заключает: “Овощи насыщают ненадолго. Вам нужно есть порцию углеводов с каждым приемом пищи”. Под углеводами доктор имеет в виду хлеб. “Давайте так, я съедаю кусочек хлеба. Инсулин растет, потом падает, и я быстро хочу есть”. – “Это если у вас диабет”, – перебивает меня доктор. Надо же. Не знала, что инсулин выделяют только диабетики, особенно диабетики. “Без углеводов у вас жиры не усваиваются. Клеткам нужна энергия, глюкоза. А главные потребители глюкозы – сердце и мозг”. – “Жиры – тоже прекрасный источник энергии”. “Нет, – “аргументированно” парирует она и переходит к моему инсулину. “А у вас нет синдрома поликистозных яичников? Тут либо у вас СПКЯ, либо диабет, либо беременность. Вам нужно пройти гинеколога еще раз, потому что инсулинорезистентность – это следствие поликистозных яичников”.

А вот это уже показатель профнепригодности. “На самом деле СПКЯ – следствие, а не причина”, – пояснит мне позже Янг (об этом же можно почитать гинеколога на LCHF).

Из рассуждений доктора я поняла: она никак не связывает высокий инсулин с резистентностью, лептин ее не волнует, как и ферритин 27 нг/мл при норме 100, а корень моих проблем она видит в том, что я запрещаю себе сладкое.

Вывод: будьте готовы, что врач окажется некомпетентен и может повести вас по пути к диабету. Проконсультируйтесь с несколькими врачами. Читайте последние данные по этому заболеванию, чтобы знать, насколько рекомендации доктора обоснованы. Мы собрали большой список кето-врачей, которые практикуют доказательную медицину, многие из них консультируют дистанционно.

Со мной все хорошо, но мой близкий болен инсулинорезистеностью. Как я могу помочь?

Мне стало легче после постановки диагноза. Я всю жизнь корила себя за то, что я ем. Ненавидела за чувство голода. Последний год стало так невыносимо: я не успевала поесть, как снова была голодна. Жаловалась маме, но она отвечала, что я зациклена на еде. И я была согласна.

Резистентность к инсулину объяснила мое состояние, голод, зацикленность. Это не сняло с меня ответственность, никто меня не заставлял всю жизнь лопать шоколад. Наоборот – предостерегали эпитетом “жирная”.

Я стала по-другому относиться к лишним килограммам. Они и симптом, и следствие, и причина. Мне стало проще принять тот факт, что у меня есть лишний вес.

К сожалению, даже близким людям трудно понять, что это такое. Помню, в первые дни, когда углеводов стало совсем мало, я ехала домой поздно вечером, и мне было плохо. Я чувствовала слабость и есть хотелось до чесотки – не голод, больше похоже на какой-то приступ. Я позвонила папе, но он сказал, чтобы я не преувеличивала.

В другой день у меня повторилось состояние, когда недавно поела, но сил почти нет и голодно. Мне показалось, что это от низкого сахара. Мама предложила съесть конфету. А мне бы очень хотелось, чтобы близкие проявили чуть больше участия и почитали бы про мое заболевание.

Вывод: Еда – важная часть социального взаимодействия. Если ваш близкий болен инсулинорезистентностью, постарайтесь не быть “утешителем-соблазнителем”. Не надо говорить, что “все можно в меру” или предлагать съесть “маленький кусочек торта”, даже если вы в него всю душу вложили. Представьте, что у вашего друга тяжелая аллергия – на углеводы.

Постарайтесь узнать про резистентность больше. Как глупо предлагать человеку с депрессией взбодриться, так бессмысленно предлагать другу с ИР не лениться, больше двигаться, меньше жрать и вообще взять себя в руки. Инсулинорезистентность – это не ВИЧ, не рак, не Альцгеймер. Но вашему близкому человеку поддержка нужна не меньше, как и тем, кто страдает понятным серьезным заболеванием. Инсулинорезистентность можно успешно лечить. Лучшее, что вы можете сделать, это следовать тому же рациону, что и ваш близкий. По крайней мере, когда едите вместе. И близкий человек, и ваш организм скажут спасибо.

Проверьте себя: симптомы инсулинорезистентности

• сонливость и усталость после приема пищи
• постоянное чувство усталости
• постоянное чувство голода, жажда
• тяга к сладким продуктам, особенно после еды
• частое мочеиспускание
• объем талии больше 84 см у женщин и 90 см у мужчин
• трудность в снижении веса
• acantosis nigricans – это потемнение кожи на фалангах пальцев (руки “грязные”, не получается их отмыть), шее, паховых складках, у худых – колени, локти, лопатки и седалищные кости
• множественные папилломы

Комментарий доктора Кати Янг
Врач-эндокринолог
Создатель методики восстановления здоровья fundamenta, ведущий эксперт института интегративной медицины “PreventAge”
Автор блога wow.so.young

• Об инсулинорезистентности говорят цифры выше 8 мкЕД/л. Если лептин выходит за нижний референсный интервал лабораторной нормы или наоборот – выше 10 нг/мл, то это уже повод задуматься.
• Чтобы справиться с ИР, в первую очередь надо менять питание, хотя образ жизни тоже имеет значение.э
• Для коррекции лептинорезистентности необходим полноценный здоровый сон – обязательно до 23.00, потому что регуляция этого гормона происходит в мозге ночью. Важно соблюдение режима с вечерними релаксирующими процедурами, прогулки на свежем воздухе, достаточная физическая активность, правильное питание, умение справляться со стрессом.
• При лептине выше 10 нг/мл показана добавка из африканского манго. Один из моих любимых препаратов, который я часто назначаю своим пациентам – Integra Lean Irvingia. Еще можно порекомендовать аминокислоту туарин. Она влияет на чувствительность рецепторов как к инсулиту, так и к лептину.
• Помните, что при резистентности к лептину голодания противопоказаны, в случае с инсулинорезистентностью они допустимы, но будут свои нюансы.
• Исчезновение или снижение симптомов, характерных для инсулинорезистентности говорит о том, что вы на правильном пути. Потребность в перекусах и чувство голода исчезают примерно через 3-4 недели, но так как нам необходимо создать новые нейронные связи, которые закрепят нашу привычку питаться по-другому, вовремя ложиться спать, регулярно заниматься, то для этого необходимо больше времени – до двух месяцев, иногда и дольше.
• Сдать анализы повторно нужно через 1,5-2 месяца. Если пациенту удалось избавиться от «прилипших» к нему килограммов, исчезла тяга к сладкому, появилась бодрость и активность, то далее можно сдать анализы через 3 месяца, а потом раз в 6 мес.
• Я считаю, что возможно вылечить или нивелировать проявления инсулинорезистентности, если пациент сам мотивирован на выздоровление и осознанно пришел к этому решению.

Лечение инсулинорезистентности

Все перечисленные в тексте БАДы собраны в корзине на iHerb вот тут. Прежде чем оформить заказ, проконсультируйтесь со своим врачом или одним из специалистов из нашего списка. Помните, что изменение рациона, ранний отбой и простое медленное дыхание для снижения уровня стресса совершенно бесплатны и гораздо важнее для вашего выздоровления, чем все БАДы мира.

Photo: из архива Саши Кузнецовой и кето-блогера @rishatlive