Клинические признаки лейкоплакии

Лейкоплакия (от греч. Ieucos — белый, plax — бляшка, т.е. белая бляшка)—хроническое воспаление слизистой оболочки рта, сопровождающееся значительным ороговением эпителия. Полость рта — преимущественная локализация этого заболевания. Встречаются, но значительно реже поражения других слизистых оболочек — пищевода, вульвы и влагалища. Кожа не поражается. Лейкоплакия возникает в основном у лиц среднего и старшего возраста, очень редко — у детей. Мужчины болеют в 5—6 раз чаще, чем женщины, что связано, по-видимому, с большей распространенностью у первых вредных привычек, в первую очередь курения.

Этиология. В возникновении лейкоплакии основную роль играют местные раздражители. Бесспорно влияние курения. Среди больных лейкоплакией резко преобладают курильщики, причем частота ее возникновения прямо пропорциональна количеству выкуренного табака. Здесь играют роль и тепло, и действие смол из табачного дыма. Связь лейкоплакии с курением отчетливо доказывается тем, что, во-первых, поражаются в первую очередь участки слизистой оболочки (нижняя губа, передние отделы щек и др.), наиболее подверженные действию повышенной температуры и табачного дыма, а во-вторых, с прекращением курения в большинстве случаев лейкоплакия исчезает или очаги ее уменьшаются. Из внешних раздражителей существенную роль играют склонность к очень горячей или острой пище, жевание табака, бетеля, употребление наса, алкоголя, влияние неблагоприятных метеорологических условий (работа на холоде, на ветру, при сильном солнечном освещении).

Если сильные травмы приводят к повышенному слущиванию эпителия, выраженному воспалению, эрозиям и язвам, то слабые и длительные травмы могут вызывать реакции в виде усиленного ороговения. При лейкоплакии раздражение исходит часто от зубов и протезов, что может быть правильно оценено и устранено главным образом стоматологом. Наиболее часты механические травмы краев зубов и протезов, при неправильном прикусе, при неполноценных или неправильно сконструированных протезах. Нередко удается наблюдать участки лейкоплакии на десне нижней челюсти в месте прилегания верхнего третьего моляра при отсутствии нижнего третьего моляра, а также на нижней губе при заниженном прикусе и травме верхними резцами. У некоторых людей пломбы из амальгамы в местах непосредственного соприкосновения их со слизистой оболочкой вызывают процесс типа лейкоплакии. Замена таких пломб цементными приводит к исчезновению патологического очага в сроки от 2—3 дней до нескольких недель.

Развитию лейкоплакии способствуют гальванические токи при наличии во рту разнометаллических протезов и пломб. Наилучшее доказательство ведущего значения того или иного раздражителя — исчезновение лейкоплакии после его устранения.

Лейкоплакия может возникнуть как профессиональное заболевание на некоторых производствах у 6—73% рабочих [Пек-кер Р. Я-, 1969]. Профессиональные кератозы полости рта описаны при воздействии анилиновых красок и лаков, паров и пыли пека, продуктов сухой перегонки угля, каменноугольной смолы, фенола и формальдегида, паров бензина и некоторых, соединений бензола и т. д. Особенно неблагоприятно сочетание воздействия вредных профессиональных факторов с курением табака.

Общие факторы создают фон, предрасположение к лейко-плакической реакции местных тканей. Их значение, по-видимому, достаточно велико, иначе невозможно объяснить, почему одинаковые раздражители, например курение, у одних людей приводят к тяжелому патологическому процессу, у других — почти не оставляют следа. У некоторых больных видимая причина лейкоплакии отсутствует.

Клиническая картина. Начальные проявления лейкоплакии проходят обычно незамеченными. Большинство исследователей считают, что вначале появляется гиперемированное пятно. Затем на нем возникают белые точки ороговения, постепенно увеличивающиеся. Нередко лейкоплакия начинается сразу с помутнения эпителия на фоне видимо неизмененной слизистой оболочки. Различаются три вида лейкоплакии: 1) простая, или плоская; 2) веррукозная, или бородавчатая; 3) эрозивная.

Процесс начинается с простой лейкоплакии. Эта форма обычно не вызывает никаких субъективных ощущений и обнаруживается случайно; иногда больных беспокоят необычный вид слизистой оболочки, реже чувство стянутости, жжения; при обширных очагах на языке возможно снижение вкуса. Основной морфологический элемент поражения при простой лейкоплакии— пятно, представляющее собой неравномерное помутнение эпителия с четкими краями. Пятно не выступает над уровнем окружающих участков слизистой оболочки. Одно или несколько таких пятен белого или серовато-белого цвета располагаются на видимо неизмененной слизистой оболочке. Участки простой лейкоплакии выглядят как ожог ляписом или наклеенная тонкая папиросная бумага, не поддающаяся соскабливанию. Излюбленная локализация очагов лейкоплакии — красная кайма нижней губы без захвата кожи, слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе с переходом на губы. Такие очаги треугольной формы типичны для курильщиков. Для них же характерно поражение неба, описанное под названием лейкоплакии курильщиков Таппейнера. Она сопровождается помутнением слизистой оболочки твердого и мягкого неба, особенно выраженным по краю десны. На этом фоне в задней части твердого неба выделяются мелкие красноватые узелки. Это кистообразно расширенные мелкие слюнные железы с точками выводных протоков в центрах элементов. Нам не приходилось встречать изолированное поражение неба лейкоплакией курильщиков. Во всех случаях при тщательном исследовании можно было видеть пятна лейкоплакии также в каком-либо другом месте: на нижней губе, слизистой оболочке щек, альвеолярном отростке и т. д. Рельеф слизистой оболочки, ее тургор отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее, и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как серовато-белые, слегка западающие пятна. Плоская форма лейкоплакии может существовать годы, десятилетия и даже всю жизнь, не беспокоя больного и не имея тенденции к значительному прогрессированию.

При неблагоприятном течении процесса из плоской формы развивается веррукозная, или бородавчатая, форма лейкоплакии, которую называют также лейкокератозом. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии из-за снижения прикуса или неполноценного протезирования, курение и т. д. На пятне плоской лейкоплакии, обычно в центре его, усиливается процесс ороговения, что приводит к утолщению рогового слоя и образованию бородавчатых разрастаний (бляшек) высотой до 5 мм. Иногда все пятно переходит в бляшку, выступающую над уровнем окружающей слизистой оболочки (рис. 110 см. цв. вклейку). Бляшки легко травмируются и тогда могут возникать трещины, эрозии и язвы (эрозивная лейкоплакия). Они медленно заживают, несмотря на проводимое лечение, имеют склонность к рецидивам, что зависит от развившегося поверхностного склероза на месте бляшки и потери эластичности слизистой оболочки. Эрозивная форма встречается как осложнение и плоской и веррукозной форм. При веррукозной лейкоплакии больные жалуются на чувство стянутости, шероховатости, при обширных поражениях языка — на ослабление вкусовой чувствительности, а при эрозивной форме—на болезненность при приеме пищи.

Патогистологически лейкоплакию можно характеризовать как гиперпластический хронический воспалительный процесс. При всех формах лейкоплакии в строме определяется диффузное хроническое воспаление с инфильтрацией в верхней части ее лимфоцитами, гистиоцитами. Количество слоев эпителия резко увеличивается при веррукозной форме лейкоплакии. Как правило, возникает гиперкератоз с образованием значительного рогового слоя. При плоской форме отмечается чаще паракератоз или чередование паракератотических и гиперкератотических зон. Нередко возникает выраженный зернистый слой, явление акантоза более выражено, если ороговение имеет характер па-ракератоза.

Все формы лейкоплакии способны озлокачествляться, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак. По данным A. Л.; Машкиллейсона (1970), озлокачествление наступает в сроки от 6 мес до 25 лет (чаще от 1 года до 5 лет) ; при плоской форме— у 4,2 % больных, при веррукозной и эрозивной —у 20 %. Наиболее часто злокачественное перерождение отмечается при эрозивной форме лейкоплакии. Клинические признаки начала озлокачествления: усиление процесса ороговения на спокойном до этого участке, быстрое увеличение размеров и плотности очага, появление уплотнения в основании эрозий и язв. Диагноз уточняется проведением срочного морфологического исследования (цитологическое или патогистологическое).

Дифференциальная диагностика. Плоскую лейкоплакию следует дифференцировать с красным плоским лишаем, красной волчанкой, хроническим гиперпластическим кандидозом, вторичным рецидивным сифилисом, помутнением эпителия в процессе его регенерации; веррукозную форму дифференцируют с хроническим гиперпластическим кандидозом, с ороговевающим плоскоклеточным раком, с мягкой лейкоплакией и белым губчатым невусом.

В типичных случаях дифференциальная диагностика красного плоского лишая и лейкоплакии не представляет сложности. От красного плоского лишая лейкоплакия отличается прежде всего морфологическими элементами поражения: при лейкоплакии это пятно или бляшка, при красном плоском лишае — мелкие папулы, как правило, сливающиеся в рисунок (см. Красный плоский лишай). Лейкоплакические очаги локализуются чаще в передних отделах щек, на нижней губе и твердом небе, красный плоский лишай — на щеках и боковых поверхностях языка в средней и задней трети. Это отличие весьма относительно. В некоторых случаях облегчает дифференциальную диагностику наличие элементов красного плоского лишая на коже; лейкоплакией кожа не поражается. Гистологическое исследование, как правило, позволяет установить истину в трудных случаях, хотя затруднение в диагностике возникает, если на очаги красного плоского лишая наслаивается лейкоплакия, что можно наблюдать у курильщиков.

Рисунок лейкоплакии отличается от красной волчанки отсутствием атрофии и яркой эритемы с типичными очертаниями.

Изолированная красная волчанка слизистой оболочки полости рта без поражения кожи встречается редко.

Налеты при хроническом гиперпластическом кандидозе частично соскабливаются, а при лейкоплакии — нет. Большое значение имеют лабораторные исследования и эффективность противогрибкового лечения.

От сифилитических папул лейкоплакия отличается слабо-выраженным воспалением, сифилитические папулы более рыхлые, при соскабливании с них налета обнажается эрозия, отделяемое которой содержит много бледных спирохет. Реакция Вассермана и осадочные реакции, как правило, положительные.

Ошибочно за лейкоплакию иногда принимают помутнение эпителия вокруг эрозии или язвы различной этиологии в процессе активной эпителизации. Такое помутнение эпителия быстро исчезает после полной эпителизации дефекта. При болезни Боуэна, которая представляет собой внутриэпителиальный рак, в отличие от лейкоплакии имеется резко ограниченная воспалительная реакция вокруг серовато-белого налета; в некоторых случаях налет можно снять и под ним обнажается бархатистая красная поверхность.

На красной кайме губ лейкоплакию следует дифференцировать с ограниченным предраковым гиперкератозом. От лейкоплакии он отличается наличием гиперкератотических чешуек, которых нет при лейкоплакии, обычно малыми размерами и легким западением очага. Диагноз уточняется срочным патогистологическим исследованием.

Ороговевающий плоскоклеточный рак отличается уплотнением в основании очага и патогистологической или цитологической картиной, где обнаруживается атипия эпителиальных клеток.

Лейкоплакию следует дифференцировать также с так называемой мягкой лейкоплакией, описанной впервые Б. М. Пашковым в 1963 г. как самостоятельное заболевание, не связанное с истинной лейкоплакией. Мягкая лейкоплакия характеризуется появлением на слизистой оболочке рта мягких очагов белого цвета без выраженных признаков воспаления (рис. 111).

В отличие от истинной лейкоплакии очаги поражения мягкие, рыхлые, набухшие, не имеют четких границ, поверхностный слой эпителия соскабливается шпателем. Поражение может быть ограниченным, локализующимся главным образом на слизистой оболочке губ, щек по линии смыкания зубов, и диффузным, когда в процесс вовлекается почти вся слизистая оболочка губ, щек, переходных складок, дна полости рта, боковых поверхностей языка, ретромолярной области. В некоторых случаях вовлекается в процесс и красная кайма губ, где появляются сухость и шелушение.

Часто мягкая лейкоплакия протекает бессимптомно и не замечается больным. В других же случаях они жалуются на шероховатость слизистой оболочки, утолщение и шелушение. Привычка скусывать поверхностные слои слизистой оболочки приводит к образованию на поверхности очага множества чешуек, местами возникают эрозии, болезненные при приеме пищи.

Патогистологически мягкая лейкоплакия характеризуется акантозом, паракератозом, наличием главным образом в средних слоях шиповидного слоя особо крупных, так называемых светлых клеток, цитоплазма которых почти не окрашивается, а ядра деформируются, пикнотизируются.

Причина заболевания не выяснена, связь с болезнями других органов и систем установить не удается. Б. М. Пашков и Ε. Ф. Беляева (1964) относят мягкую лейкоплакию к заболеваниям невоидного характера, возможно наследственным, а привычное кусание слизистой оболочки считают вторичным явлением. Мягкая лейкоплакия встречается главным образом в 10— 30 лет, а в более старшем возрасте число больных резко снижается. Это можно объяснить тем, что, по-видимому, с возрастом наступает самоизлечение.

Мягкая лейкоплакия описана в литературе также под названиями «лейкоэдема» (диффузное поражение без клинически выраженного шелушения) и «щечное кусание». Особенности этого состояния в том, что все явления проходят после санации полости рта и прекращения вредной привычки — прикусывать слизистую оболочку щек и губ.

Лечение. Объем лечебных мероприятий при лейкоплакии определяется формой болезни, размером очага, быстротой развития процесса. Простая лейкоплакия нередко быстро регрессирует после устранения раздражителей; прекращение курения во многих случаях приводит к исчезновению лейкоплакии в течение 1—2 мес. Но достаточно больному начать курить, как лейкоплакия вновь возникает, а после повторного прекращения курения опять может исчезнуть. Такая обратимость не бесконечна. В дальнейшем даже после прекращения курения лейкоплакия остается. Задача врача—разъяснить больному опасность курения, а в некоторых случаях направить на специальное лечение.

Местно необходимы тщательная санация полости рта с устранением разноименных металлов, рациональное протезирование с нормализацией прикуса, в некоторых случаях замена амальгамовых пломб цементными, стачивание острых краев и т. д. Категорически противопоказано лечение раздражающими средствами из-за возможной малигнизации. Внутрь рекомендуют поливитамины и особенно витамин А (концентрат витамина А по 7 капель 3 раза в день в течение 1,5 мес повторными курсами), учитывая его благотворное действие на эпителий. Эти простые мероприятия могут привести к полному исчезновению лейкоплакии или стабилизировать ее. В последнем случае больной должен находиться под диспансерным наблюдением.

При веррукозной форме лейкоплакии требуется радикальное вмешательство. При небольшом очаге поражения производят иссечение в пределах здоровых тканей и срочное патогистологическое исследование. Если иссечь весь очаг не представляется возможным из-за величины и локализации, рекомендуется лучевая терапия после предварительной биопсии. В последние годы с успехом применяется криотерапия лейкоплакии.

Эрозии и язвы в очагах лейкоплакии требуют самого пристального внимания врача (следует исключить рак). Лечение, помимо указанного выше, включает местное применение средств, способствующих эпителизации (аппликации масляными растворами витамина А или E и др.); при болях назначают местно обезболивающие средства.

Если при лейкоплакии обнаружен гриб Candida (в количестве, превышающем норму), наилучший эффект дает одновременное лечение также противогрибковыми средствами (см. ниже).

Обязательно диспансерное наблюдение больных с лейкоплакией, выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Отказ от курения и других раздражителей, способствующих выявлению лейкоплакии, систематическая санация полости рта, включая своевременное протезирование.

Понятие о лейкоплакии

Лейкоплакия – это термин, который в течение многих лет использовался для обозначения белого пятна или бляшки на поверхности слизистых оболочек.

Разнообразные заболевания, включая хорошо изученные самостоятельные нозологические формы, могут проявлять себя клинически как белые пятна или бляшки на слизистой оболочке полости рта.

До настоящего времени отсутствует согласие между клиницистами и патологоанатомами в отношении четкого значения термина лейкоплакия.

В некоторых случаях термин лейкоплакия используется для описания белого пятна или бляшки, которые не соскабливаются шпателем. С другой стороны диагноз лейкоплакия базируется на строгих гистологических критериях, и такой диагноз должен быть поставлен, даже если поражение не проявляется в виде белого пятна или бляшки.

Научная литература включает целый ряд гистологических терминов для обозначения клинической лейкоплакии: кератоз, лейкокератоз, гиперкератоз, простой гиперкератоз, сложный гиперкератоз, неспецифический фокальный кератоз, ограниченный гиперкератоз, ротовая пахидерма, лейкоплакия, интраэпителиальная карцинома.

Для постановки диагноза лейкоплакия ряд авторов требуют обязательного наличия эпителиальной дисплазии или дискератоза при микроскопическом исследовании. Эти работы указывают, что микроскопический диагноз лейкоплакии согласно этим критериям несет возможность раковой трансформации.

При отсутствии дисплазии эти авторы используют термины фокальный кератоз или гиперкератоз для клинического белого пятна или бляшки.

Чтобы устранить эти противоречия, было предложено использовать термин лейкоплакия как клинический термин без гистологического подтверждения.

Таким образом, термин лейкоплакия обозначает только клиническое проявление в виде белого пятна или бляшки на слизистой, однако с исключением самостоятельных нозологических форм, также проявляющихся белым пятном или бляшкой на слизистой оболочке, таких как красный плоский лишай, вторичный сифилис, белый губчатый невус, кандидоз, красная волчанка, химические повреждения и другие стоматиты и не несущих абсолютно никакой гистологической закономерности, хотя она характеризуется явлениями гиперкератоза и (или) паракератоза.

Таким образом, диагноз лейкоплакия не может служить руководством к действию. В самом деле, клиническая форма лейкоплакии при гистологическом исследовании может проявляться в виде воспаления, внутриэпителиального рака, или даже инвазивной карциномы.

Этиология лейкоплакии

Местными факторами являются: табак, алкоголь, механические раздражающие факторы, гальванизм, инфекция полости рта, в том числе сифилис, кандидоз, солнечная радиация в случае поражений красной каймы губ.

К предрасполагающим факторам относятся: дефицит витаминов А и группы В, эндокринные расстройства, заболевания внутренних органов, в первую очередь заболевания ЖКТ.

Табакокурение – наиболее частый причинный фактор лейкоплакии. Многие химические составляющие табака и конечные продукты его горения являются раздражающими субстанциями, способными вызывать лейкоплакию. Является общепризнанным, что источниками раздражения слизистой являются не только продукты горения табака и ожег во время курения, но и освобождающиеся соединения при контакте с влажной слизистой, особенно во время жевания табака.

Лейкоплакия Таппейнера

Специфическое поражение неба, стоматит курильщиков или никотиновый стоматит (стоматит Таппейнера), часто отмечался у любителей курить трубку. Первым проявлением является покраснение и воспаление нёба. Вскоре на нёбе образуются диффузные серовато-белые, возвышающиеся над поверхностью слизистой множественные узелки с маленькой красной точкой в центре каждого узелка, представляющие расширенные отверстия протоков мелких нёбных слюнных желез, вокруг которых имеет место воспалительный инфильтрат. Могут появиться борозды и трещины, образуя морщинистую, иррегулярную поверхность (булыжная мостовая). Эпителий вокруг протоков резко утолщен и кератинизирован.

Проявления лейкоплакии в полости рта отличаются значительным многообразием по локализации, размеру и внешнему виду. Большинство авторов указывают, что заболевание чаще встречается у мужчин, и главным образом в старшей возрастной группе. Средний возраст 60 лет. Хотя в редких случаях заболевание возникает у молодых людей, наиболее часто лейкоплакия встречается у людей от 50 до 70 лет.

Хотя лейкоплакические бляшки могут возникать на любых участках слизистой, были отмечены определенные зоны предоминирования. Наиболее часто вовлекаются в процесс щечная слизистая и комиссуры. Далее по убывающей следуют альвеолярная слизистая, язык, губы, твердое и мягкое нёбо, дно полости рта и десны. Часто отмечаются множественные очаги поражения. Размеры очагов поражения могут варьировать от маленьких очагов до диффузных поражений всей ротовой полости.

При клиническом обследовании бляшки лейкоплакии могут варьировать от непальпируемых, полупрозрачных очагов помутнения слизистой до толстых, бороздчатых напластований на слизистой, определяемых при пальпации в виде уплотнения. Поверхность очагов в конечном итоге становится морщинистой на вид и шершавой при пальпации. Цвет варьирует от белого до серого, желтовато-белый вплоть до коричневатого цвета у курящих.

Классификация лейкоплакии

— Простая

— Веррукозная

— Бляшечная

— Бородавчатая

— Эрозивно-язвенная

Это не разные нозологические формы, а различные стадии развития лейкоплакии.

Ранняя форма, или стадия начального проявления лейкоплакии, в виде белесоватого, полупрозрачного пятна, не определяемого при пальпации.

Поздние стадии – локализованные или диффузные поражения в виде возвышающихся бляшек с иррегулярными очертаниями. Они непрозрачные, белые. В некоторых случаях поражение прогрессирует до появления выраженного утолщенного очага белого цвета, поверхность которого разделена бороздами, напоминающими по внешнему виду скопления бородавок и иногда с формированием изъязвлений.

Лейкоплакия, плоская форма:

На слизистой оболочке щек, ближе к углу рта, участки ороговения эпителия в виде белых пятен.

Лейкоплакия, веррукозная форма:

На боковой поверхности языка участки ороговения эпителия в виде бородавчатых разрастаний белого цвета.

Поражение слизистой оболочки щеки и десны в виде множественных очагов ороговения (бляшки белого цвета).

Лейкоплакия, эрозивно-язвенная форма:

На боковой поверхности языка на фоне очага лейкоплакии определяются эрозии и язвы.

На слизистой оболочке нёба, десен, щёк на фоне веррукозных разрастаний белого цвета определяются ярко-красные эрозии.

Хотя некоторые кератические поражения во рту (лейкоплакии) являются опасными, большинство просто представляют доброкачественное утолщение слизистой рта, которое развивается как защитный механизм в ответ на хроническое раздражение.

Клиницист не может различить потенциально опасную и доброкачественную лейкоплакию. Kollaret аl. на основании анализа своих и литературных данных подчеркнули опасность выбора тактики ведения больного на основании клинического диагноза лейкоплакии. Хотя ряд авторов указывают, что веррукозная и эрозивно-язвенная формы лейкоплакии чаще малигнизируются, и на этом основании выделены в группу предраков с большой потенцией к озлокачествлению, другие авторы показывают, что маленькие очаги могут представлять собой карциному insitu или даже инвазивный рак.

Связь между клиническим проявлением лейкоплакии и гистологическими данными отсутствует. Некоторые развившиеся формы лейкоплакии могут являться только сильными проявлениями кератоза, носящего защитно-приспособительный характер, без дисплазии и клеточной атипии. Напротив, очень маленькие очаги лейкоплакии могут являться инвазивным раком.

Таким образом, биопсия является обязательной для любой формы лейкоплакии.

Дифференциальная диагностика

Белыми пятнами и бляшками, которые нужно дифференцировать с лейкоплакией, проявляются химические поражения слизистой, сифилитические папулы, кандидозные поражения, псориаз, рубцующийся эритематоз, белый губчатый невус, красный плоский лишай.

Кроме того, даже отдифференцировав другие белые пятна или бляшки, еще не решен вопрос, что же представляет собой лейкоплакия в конкретном случае, поскольку клинически невозможно определить гистологические изменения, патогномоничные для лейкоплакии. По существу, поставив клинический диагноз лейкоплакия, мы не можем предложить метод лечения, так как не знаем точно, с чем имеем дело: или с «мозолью» на слизистой, или с предраковым состоянием, или с инвазивным раком. И все эти состояния попадают под клинический диагноз лейкоплакия.

Гистологические проявления лейкоплакии

Гиперортокератоз

Гиперкератоз – чрезмерное утолщение рогового (ортокератинового) слоя эпителия. Хотя ортокератиновый слой в одной части слизистой может быть нормальным, слой такой же толщины в другом участке слизистой может рассматриваться как ненормально увеличенный.

Гиперпаракератоз

Паракератин отличается от ортокератина наличием ядер или ядерных останков в клетках кератинового слоя. Это также нормальная картина для некоторых участков слизистой оболочки. Наличие паракератина в областях, где он обычно не обнаруживается, или утолщение паракератинового слоя рассматривается как гиперпаракератоз.

Наличие перемежающихся зон ортокератоза и паракератоза представляет характерную картину слизистой оболочки рта. Установлено, что наличие зернистого слоя связано с образованием только ортокератина. Зернистый слой часто бывает утолщен при гиперортокератозе, но редко виден даже при сильном гиперпаракератозе.

Акантоз

Утолщение слоя шиповатых клеток рассматривается как акантоз — это может быть связано с выраженным удлинением, утолщением, сглаживанием и слиянием эпителиальных сосочков или только с их удлинением. Акантоз может быть связан, а может и нет, с гипер- и паракератозом.

Дисплазия

Существуют многочисленные критерии для обозначения эпителиальной дисплазии, и не всегда есть четко очерченные критерии для обозначения слабой дисплазии, средней и сильной дисплазии, которая может представлять Carcinomainsitu.

Критерии, используемые для диагностики эпителиальной дисплазии:

1) увеличение числа митозов и особенно появление аномальных митозов,

2) индивидуальная кератинизация клеток,

3) наличие эпителиальных жемчужин внутри эпителиального слоя,

4) изменение в ядерно-цитоплазматическом соотношении,

5) потеря полярности и дезориентация клеток,

6) гиперхроматизм клеток,

7) большие гиперхромные ядрышки,

8) дискариоз, ядерный атипизм, включая гигантские ядра,

9) пойкилокариноз или деление ядра без деления цитоплазмы,

10) базилярная Carcinomainsitu или интраэпителиальная карцинома.

Отмечается существенная разница в риске возникновения дисплазии, Carcinomainsitu и инвазивной карциномы в зависимости от анатомической локализации.

Наибольший риск малигнизации лейкоплакии, расположенной на слизистой дна полости рта (42%), языка (24%), губ (преимущественно нижней губы) (24%), при локализации лейкоплакии в других областях риск малигнизации не превышает 20%.

Лейкоплакия, веррукозная форма, с признаками малигнизации:

Лечение

Лечение лейкоплакии в течение многих лет включало назначение витамина А, витаминов группы В, эстрогена, лучевую терапию, местную химиотерапию, криодеструкцию, хирургическое иссечение.

Лечение заболевания начинается с устранения любого обнаруженного местного повреждающего фактора. Обязательно прекращение курения, употребления алкоголя, устранение зубных проблем.

Коррекция местных факторов более эффективна, чем лечение возможных предрасполагающих системных заболеваний.

Относительно малые очаги. рекомендовано полностью иссекать. Большие очаги часто лечат с применением криодеструкции в несколько этапов.

Хронический язвенный гингивит

Клиника хронического язвенно-некротического гингивита Венсана. Местное и общее лечение и диагностика язвенного гингивита.

Острый катаральный гингивит

Симптомы острого катарального гингивита, его лечение, особенности и основные критерии диагностики.

• Лейкоплакия (leucoplakia) — хроническое заболевание слизистой оболочки рта или красной каймы губ, сопровождающееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки.

Лейкоплакия наблюдается не только в полости рта, она встречается, хотя и редко, на других слизистых оболочках (мочевого пузыря, половых органов, прямой кишке, носа, пищевода, трахеи). У детей лейкоплакия встречается крайне редко. Заболевание наблюдается преимущественно у людей среднего и старшего возраста, чаще у мужчин, что связано, вероятно, с воздействием у них на слизистую оболочку рта большого количества сильных раздражителей (курение, алкоголь, механическая травма). Лейкоплакия является факультативным предраком.

Этиология. В возникновении лейкоплакии главную роль играют местные раздражители (механические, термические, химические). Наиболее частой причиной возникновения лейкоплакии является курение, при котором на слизистую оболочку рта оказывается сочетанное воздействие термических и химических раздражителей (аммиачные и феноловые соединения, никотин, производные дегтя). В возникновении лейкоплакии имеют важное значение воздействие слабых, но длительное время существующих раздражителей: употребление очень горячей или острой пищи, крепких спиртных напитков, жевание табака, бетеля, употребление наса (в состав наса входят зола, табак, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятное воздействие метеорологических факторов (сильная инсоляция, холод, ветер). Механическое раздражение могут вызывать острые края зубов, корни разрушенных зубов, большое количество зубного камня, некачественные протезы, дефекты зубных рядов, аномалии положения отдельных зубов. Гальванический ток, возникающий между различными металлами коронок и металлических пломб, находящихся во рту, также может явиться одним из этиологических факторов лейкоплакии. У некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает повышенное ороговение. Замена амальгамовых пломб на пломбы из пластмасс или цементов приводит к быстрому исчезновению участка гиперкератоза.

Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).

В возникновении лейкоплакии также большое значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки рта к внешним раздражителям, что, в первую очередь, связано с состоянием желудочно-кишечного тракта, стрессовыми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими факторами.

Клиническая картина. Начальные проявления лейкоплакии обычно проходят незамеченными, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия обычно с возникновения участков помутнения эпителия, сероватого цвета с элементами ороговения на поверхности. Очаг поражения возникает на фоне неизмененной слизистой оболочки. Типичная локализация очагов лейкоплакии — слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без поражения кожи. Несколько реже поражаются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера», а также очаги гиперкератоза треугольной формы в углах рта, верхушкой обращенные к молярам.

Различают следующие формы лейкоплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти формы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на разных участках слизистой оболочки рта у одного и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leucoplakia plana) встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда у больных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии — гиперкератическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами. При обследовании выявляются очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки окружающих участков, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии напоминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папиросную бумагу, или белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, поэтому окраска участков поражения варьирует от бледно-сероватой до интенсивно белой. Поверхность участка плоской лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как и нет видимой воспалительной реакции по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого обращено к углу рта, а вершина в сторону ретромолярного пространства. При локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы поражения представляют собой вытянутую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы сероватобелого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта образуются ограниченные участки поражения, напоминающие иногда широкие полосы или сплошные пятна. Отмечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор, также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лейкоплакия развивается на фоне складчатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее, и поверхность языка напоминает булыжную мостовую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выраженной складчатости, плоская лейкоплакия выглядит как серовато-белые, слегка западающие пятна, где сосочки языка сглажены.

При благоприятных условиях плоская лейкоплакия может существовать годы, десятилетия и не причинять беспокойства, не прогрессировать и не трансформироваться в более выраженные формы заболевания.

Рис. 11.5. Плоская лейкоплакия. Очаг гиперкератоза на нижней губе с четкими границами.

Рис. 11.6. Лейкоплакия Талпейнера.

Гиперкератоз слизистой оболочки твердого и мягкого неба с мелкими красными узелками — гиперплазированными слюнными железами и точкой расширенного выводного протока.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner, никотиновый лейкокератоз неба) возникает у

злостных курильщиков (особенно трубки). Поражается в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда вовлекается край десны. Слизистая оболочка в области поражения серовато-белого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в задней половине твердого неба, выделяются красные точки — зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имеющих вид мелких узелков (рис. 11.6). Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератическими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может сочетаться с расположением элементов на слизистой оболочки щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: прекращение курения (раздражающего фактора) приводит к исчезновению заболевания.

Рис. 11.7. Веррукозная лейкоплакия. Гиперкератические бляшки с неровной поверхностью, выступающие над слизистой оболочкой щеки.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplaria verrucosa) является следующим этапом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздражители: травма острыми краями зубов и протезов, прикусывание участков лейкоплакии, курение, употребление горячей и острой пищи, микротоки и др.

Основным признаком, отличающим эту форму лейкоплакии от плоской, является более выраженное ороговение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значительно возвышается над уровнем слизистой оболочки и резко отличается по цвету (рис. 11.7). При пальпации может определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалуются на чувство шероховатости и стянутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородавчатую формы лейкоплакии. Бляшечная форма лейкоплакии имеет вид ограниченных молочно-белых иногда соломенно-желтоватых бляшек, возвышающихся над окружающей слизистой оболочкой и имеющих четкие края. Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными бугристыми или бородавчатыми образованиями, резко выступающими над уровнем слизистой оболочки. Бородавчатая форма лейкоплакии обладает большей потенцией к озлокачествлению по сравнению с бляшечной. При пальпации элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Толщина возвышающихся участков гиперкератоза неодинакова и колеблется от значительного до едва улавливаемого при обычном осмотре. При незначительном возвышении элементов участок поражения пальпаторно почти не определяется. При выраженной толщине лейкоплакического очага он становится плотным на ощупь и взять его в складку не представляется возможным.

Рис. 11.8. Эрозивная лейкоплакия.

Эрозия на ороговевшем участке слизистой оболочки щеки.

Рис. 11.9. Эрозивная лейкоплакия. Выраженный гиперкератоз и акантоз эпителия. Участки гиперкератоза чередуются с участками паракератоза. х 50.

Эрозивная лейкоплакия (leucoplakia erosiva) фактически является осложнением простой или веррукозной лейкоплакии под действием травмы. При этой форме лейкоплакии у больных возникают жалобы на болезненность, усиливающуюся под влиянием всех видов раздражителей (прием пищи, разговор и др.). Обычно на фоне очагов простой или веррукозной лейкоплакии возникают эрозии, трещины, реже язвы (рис. 11.8). Эрозии трудно эпителизируются и часто рецидивируют. Особенно беспокоят больных эрозии на ороговевшем участке красной каймы губ. Под воздействием инсоляции и других раздражающих факторов они увеличиваются в размере, не проявляя тенденции к заживлению. Болевые ощущения при этом усиливаются.

Патогистологические изменения при лейкоплакии характеризуются утолщением эпителия за счет разрастания рогового и зернистого слоев. Роговой слой достигает значительной толщины, особенно при веррукозной форме лейкоплакии. В нем очаги гиперкератоза часто чередуются с очагами паракератоза (рис. 11.9). Зернистый слой эпителия в участке поражения имеет различную степень выраженности. Веррукозная и эрозивная форма лейкоплакии характеризуются резко выраженным утолщением эпителия за счет гиперкератоза и акантоза. В соединительнотканной строме пораженных участков слизистой оболочки определяется диффузное хроническое воспаление с выраженной инфильтрацией ее поверхностных слоев лимфоцитами и плазматическими клетками, а также с проявлением склероза. Последним объясняются плохое заживление и частые рецидивы с появлением трещин и эрозий, что наиболее характерно для бляшечной формы лейкоплакии.

Лейкоплакия относится к предраковым состояниям, поскольку все ее формы способны озлокачествляться с разной степенью вероятности, трансформируясь в спиноцеллюлярный рак. Плоская лейкоплакия малигнизируется у 3–5 % больных, причем у одних процесс озлокачествления идет быстро (1–1,5 года), у других заболевание может существовать десятилетиями, не трансформируясь в рак. Чаще всего происходит озлокачествление веррукозной и эрозивной формы лейкоплакии (в 20–30 % случаев). Клиническими признаками озлокачествления являются усиление процессов ороговения; быстрое увеличение размеров и плотности очага; появление уплотнения в основании бляшки, эрозии; сосочковые разрастания на поверхности эрозий; кровоточивость при травме; появление незаживающих трещин.

Диагноз уточняется при срочном цитологическом или гистологическом исследовании.

Дифференциальная диагностика. Лейкоплакию следует дифференцировать от:

? красного плоского лишая;

? хронического гиперпластического кандидоза;

? помутнения эпителия в процессе его регенерации;

? ороговевающего плоскоклеточного рака.

От красного плоского лишая лейкоплакия отличается характером элементов поражения: при лейкоплакии это гиперкератотическое пятно или бляшка; при красном плоском лишае — множественные папулы на слизистой оболочке рта, сливающиеся, как правило, в узорный рисунок, а в ряде случаев еще и множественные папулы на коже. При лейкоплакии кожные покровы никогда не поражаются. К признакам различия также относится отсутствие воспалительных явлений или их незначительная выраженность при лейкоплакии и наличие воспаления слизистой оболочки рта при красном плоском лишае (кроме типичной формы).

Лейкоплакия отличается от красной волчанки отсутствием яркой эритемы с типичными очертаниями, атрофии и характерных кожных поражений.

При дифференциальной диагностике лейкоплакии с сифилитическими папулами, имеющими с ней внешнее сходство, учитываются следующие различия: роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то время как серовато-белый налет, покрывающий сифилитические папулы, легко снимается, обнажая эрозию, на поверхности которой обнаруживается много бледных трепанем. В основании лейкоплакии нет характерного для сифилитической папулы инфильтрата. Реакция Вассермана и осадочные реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительные.

В отличие от лейкоплакии белесоватый налет при хроническом гиперпластическом кандидозе при поскабливании снимается и в нем обнаруживается большое количество грибов рода Candida в виде спор или псевдомицелия.

В некоторых случаях за лейкоплакию ошибочно принимают помутнение эпителия в процессе эпителизации эрозий или язв различной этиологии, которое спонтанно исчезает после завершения эпителизации.

При болезни Боуэна, в отличие от лейкоплакии, помимо серовато-белого налета, при снятии которого обнажается бархатистая застойно-красного цвета поверхность, имеется воспалительная реакция вокруг очага поражения. Кроме того, область поражения при болезни Боуэна располагается чаще всего на мягком небе, дужках, язычке, там где очаги лейкоплакии возникают крайне редко.

Лейкоплакию дифференцируют от мягкой лейкоплакии, имеющей вид беловато-серой, как бы шелушащейся поверхности. В отличие от истинной лейкоплакии, при мягкой лейкоплакии этот беловато-серый налет снимается при поскабливании, поскольку он является следствием паракератоза.

Ороговевающий плоскоклеточный рак в отличие от лейкоплакии имеет уплотнение в основании и характерную цитологическую и гистологическую картину — наличие атипичных клеток.

При локализации лейкоплакии на красной кайме губы проводят дифференциальную диагностику с ограниченным предраковым гиперкератозом. От лейкоплакии его отличает наличие гиперкератических чешуек на поверхности, западение очага поражения и его малые размеры.

Лечение. Объем лечебных мероприятий при лейкоплакии определяется в первую очередь формой ее течения, а также размером очага поражения и скоростью развития процесса. Плоская лейкоплакия после устранения раздражающих факторов, прекращения курения может регрессировать с полным исчезновением очагов гиперкератоза. Однако при возобновлении курения лейкоплакия вновь развивается. Лечение при плоской форме лейкоплакии складывается из следующих этапов: устранения местных раздражающих факторов; нормализации обменных процессов в эпителии с использованием поливитаминов и в первую очередь витамина А.

Больным проводят тщательную санацию полости рта с сошлифовыванием острых краев зубов; рациональным протезированием; пломбы из амальгамы, при наличии показаний, меняют на пластмассовые или цементные. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ больные должны как можно меньше подвергаться инсоляции, при выходе на улицу губы необходимо смазывать фотозащитным кремом «Луч» или гигиенической фотозащитной помадой. Очень важным является полное прекращение курения, приема горячих, острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить больному опасность курения и при необходимости направить на специальное лечение. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств из-за возможной малигнизации процесса. Наряду с устранением местных раздражающих факторов для повышения резистентности слизистой оболочки рта важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Внутрь назначают витамин А (3,4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмита в масле) по 10 капель 2–3 раза в день в течение 1,5–2 мес. Местно проводят аппликации указанными масляными растворами витамина А 3–4 раза в день. Лечение продолжают 1,5–2 мес. Курс лечения повторяют 2–3 раза в год. Эти лечебные мероприятия обычно приводят к исчезновению лейкоплакии либо ее стабилизации.

Если при лейкоплакии выявляется кандидоз, то одновременно проводят лечение противогрибковыми средствами.

Лечение при веррукозной и эрозивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. В случае, если оно не приводит к положительной динамике (переход веррукозной формы в плоскую) в течение 1 мес, необходимо применять хирургические методы лечения: иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Удаление участков лейкоплакии может быть проведено с использованием электрокоагуляции или криодеструкции.

Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности очагов лейкоплакии, чтобы не допустить озлокачествления процесса. Лечение эрозивной формы лейкоплакии, помимо указанного выше, включает местное применение средств, стимулирующих эпителизацию слизистой оболочки (аппликации масляных растворов витаминов А, Е, масла шиповника, облепихи и др.), а при наличии болевых ощущений — местные обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин, пиромекаин). Если эрозии или язвы под влиянием медикаментозного лечения не эпителизируются в течение 2 нед, то необходимо проводить иссечение очага со срочным гистологическим исследованием.

Больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением стоматолога, являясь для контроля каждые 3–4 мес. При малейшем подозрении на возможность озлокачествления срочно нужно произвести биопсию с последующим гистологическим исследованием, после чего решать вопрос о тактике дальнейшего лечения.

Профилактика. Основой профилактики лейкоплакии является своевременное предупреждение травмы слизистой оболочки рта: курение, прием горячей и острой пищи, недоброкачественные протезы, острые края зубов, гальванические токи и другие раздражители.