Высокий риск вуи у новорожденных

Внутриутробная инфекция у новорожденного – это особая группа заболеваний, которыми малыш заражается еще до появления на свет. Также фиксируются случаи инфицирования непосредственно во время родовой деятельности Инфекции данного характера могут привести к гибели плода, выкидышу или неправильному развитию.

Были зафиксированы случаи, когда патологии приводили к ранним родам, порокам, сильному поражению центральной нервной системы. Именно поэтому целесообразно своевременно проводить диагностику. Она предполагает осуществление исследований на микроскопическом уровне. Дополнительно анализируются функционирование, иммунитет, ферменты, взаимодействие молекул и корректность в работе биологических процессов.

Лечение инфекций данного характера проводится с помощью иммуноглобулинов, модуляторов. Женщине назначается регулярный прием противовирусных препаратов, действие которых направлено на уничтожение бактерий.

Внутриутробная инфекция у новорожденных наблюдается в случае наличия патологий в определенных процессах. Ситуация наблюдается на фоне инфицирования плода. На сегодняшний день до конца не удалось определить путь заражения. Сегодня с таким заболеванием рождается примерно 10% всех детей. Данная проблема особенно остро стоит в педиатрии, поскольку из-за этого фиксируется большое количество смертей и развитие заболеваний сразу после рождения. Родителям рекомендуется уделить внимание профилактике заражения. В таком случае удастся уменьшить риск развития опасных болезней.

Причины заболеваний

Процесс инфицирования при данных заболеваниях начинается еще в момент нахождения плода в утробе матери. Риск заражения сохраняется также во время родовой деятельности. В таком случае переносчиком инфекции является мать. Заболевание может быть передано вертикальным или восходящим путем. Все зависит от места нахождения вирусов и бактерий.

Только в редких случаях наблюдалось заражение беременной женщины при диагностике, которая предполагала биопсию или другие специфические процедуры. Риск увеличивается при введении препаратов малышу через кровь, плазму.

Вирусные агенты могут быть переданы антенатальным путем. В таком случае плод может быть заражен краснухой, герпесом, гепатитом, ВИЧ. Из-за внутриклеточных возбудителей диагностируется токсоплазмоз или микоплазмоз.

Немаловажную роль играет состояние родовых путей и сам процесс появления малыша на свет. На данном этапе остается риск проникновения микробов в организм малыша различными способами. Среди бактерий повышена возможность заражения стрептококками, протей, клебсиеллой и другими. Плацента изначально используется в качестве действенного барьера. Однако ее даже незначительное повреждение может привести к развитию недостаточности. Через небольшие отверстия внутрь без особых препятствий смогут попасть вредные бактерии. Среди них особую опасность представляет вирус сифилиса.

Учитывается также анамнез матери и наличие ранее неблагоприятных беременностей. Риск развития внутриутробных инфекций повышается также в том случае, если ребенок появился на свет раньше срока. Дополнительно анализируется период, в который женщина была заражена (до и после наступления беременности).

На ребенка имеет непосредственное влияние период заражения, а также вирус, который стал причиной развития патологии. К примеру, если возбудитель проник внутрь в течение первых десяти недель беременности, то она закончится самостоятельным выкидышем. Если заражение произошло на двенадцатой неделе, то скорее всего ребенок появится на свет мертвым или у него будут присутствовать серьезные пороки в развитии внутренних органов, систем. Инфицирование плода со второго триместра чревато неправильным развитием отдельных внутренних органов или наличием после рождения ярко выраженной генерализованной инфекции.

Следует отметить, что симптоматика кардинально отличается у матери и ребенка. Даже если у женщины не было обнаружено никаких негативных проявлений, то у плода впоследствии могут быть выявлены серьезные поражения.

Невозможно полностью исключить вероятность мертворождения. Вирусы и бактерии имеют свойство проникать глубоко в ткань и нарушать работу центральной нервной системы, сердца и других важных органов.

Симптоматика инфекций

Последствия поражения инфекцией малыша видны даже в процессе родовой деятельности. Врач обращает внимание на состояние околоплодных вод – они становятся мутными, в них много мекония. Пациентка может себя плохо чувствовать. Если у ребенка внутриутробная инфекция, то увеличивается риск рождения малыша с асфиксией, большой печенью и другими дефектами общего развития. Как правило, дополнительно диагностируется краснуха, пиодермия и различные обильные высыпания на коже. У некоторых малышей фиксируется лихорадка, судороги, различные респираторные и сердечные расстройства.

Антенатальная внутриутробная инфекция может привести к пневмонии, миокардиты, анемии и другим болезням, которые проявляются в течение нескольких дней после появления малыша на свет. Далее ребенок подвергается обследованию с использованием специального медицинского оборудования. С его помощью можно выявить болезни органов зрения, пороки в работе сердца, наличие кист и неправильное функционирование головного мозга.

Неонатолог обращает внимание на малыша в послеродовой период. При наличии заболеваний он часто срыгивает, наблюдается слабость мышц, неправильная реакция центральной нервной системы. Регулярно осматривается кожный покров. Не допускается, чтобы он был ярко выраженного серого цвета. Внутриутробные инфекции имеют разный инкубационный период. Каждое заболевание анализируется по отдельности в зависимости от характера и спецификации проявления.

Каждая отдельная TORCH-инфекция имеет различные методики диагностики и лечения. Рекомендуется детально проконсультироваться по этому поводу у специалиста в данной области.

Основные виды инфекций

Внутриутробная инфекция – широкое понятие. Ее деление осуществляется в зависимости от источника образования болезни:

• К вирусам принято относить гепатит, герпес, краснуху и другие.
• В случае бактериальной инфекции диагностируется туберкулез, сифилис, сепсис и другие.
• Поражение плода может происходить также за счет паразитов и грибков разной спецификации и характера.

Во врачебной практике принято объединять самые распространенные болезни специальной аббревиатурой – TORCH.

В этот синдром включен токсоплазмоз, краснуха, герпес и другие поражения.

В том числе исследование проводится на предмет наличия ВИЧ, гепатита, оспы, микоплазмоза, сифилиса.

Токсоплазмоз: особенности инфекции

Заболевание диагностируется в том случае, если плод в утробе матери был заражен клетками Toxoplasma Gondii. Патология может привести к неправильному развитию, наличию пороков головного мозга, сердца и других внутренних органов.

Диагностика производится сразу после появления малыша на свет. Инфекция проявляет себя в виде сильной лихорадки, желтухи, отечности, нарушений стула, периодических судорог. Дополнительно у малыша могут быть зафиксированы симптомы менингита и энцефалита. Если недуг переходит в хронический характер, то ситуация усугубляется косоглазием или полной атрофией зрительного нерва. К сожалению, инфекция может привести к летальному исходу до родов.

На поздней стадии развития болезни у малыша развивается эпилепсия и полная слепота.

Особенности краснухи при внутриутробном заражении

Заражение осуществляется в случае перенесения болезни в период вынашивания плода. В первые восемь недель вероятность достигает восьмидесяти процентов. Во втором триместре она снижается до двадцати, а в третьем ‒ до восьми процентов.

В случае наличия болезни у ребенка он появится на свет раньше срока и будет плохо набирать вес. Дополнительно на кожном покрове можно будет увидеть сыпь и явные проявления желтухи.

Краснуха врожденного характера опасна проявлением следующих симптомов:

• частичное или полное поражение глазной мышцы;
• ВПС (врожденные пороки сердца);
• недостаточный тонус слухового нерва.

Если инфекция поразила малыша во второй части беременности, то он может родиться с ретинопатией или полной глухотой.

Аномалии на фоне перенесенной краснухи обширны. Пороки могут проявляться в строении неба, гепатите, неправильном строении скелета или мочеполовой системы. Инфекция опасна тем, что ребенок может в дальнейшем сильно отставать в физическом и умственном развитии.

Цитомегалия: особенности заражения и протекания инфекции

Данный тип инфекции опасен, поскольку приводит к сильному поражению внутренних систем больного ребенка. Осложнение может также привести к иммунодефициту или появлению гнойных поражений кожи. Дефекты могут быть как врожденными, так и проявиться в определенный период развития. В послеродовой период может проявиться желтуха, геморрой, пневмония, анемия и другие заболевания.

Впоследствии под угрозой остаются органы зрения, печень, глухота и другие заболевания.

Внутриутробное заражение герпесом

Инфекция герпес может проявляться в нескольких формах:

• генерализованная форма характеризуется токсикозом, наличием респираторных заболеваний, желтухой, болезнями верхних дыхательных путей и легких, геморрой;
• неврологическая;
• поражение слизистой оболочки и кожи.

Если бактериальная инфекция приобретает множественный характер, то у ребенка диагностируется сепсис.

Герпес – опасная инфекция, которая может привести к появлению целого ряда осложнений. Среди самых опасных следует выделить полную глухоту, слепоту, неправильное развитие или отставание в нем.

Особенности проведения диагностики

На сегодняшний день диагностика внутриутробных инфекций стоит достаточно остро. Необходимо как можно раньше узнать о наличии вредоносных бактерий, вирусов и грибков. Для этого в кабинете гинеколога сдается мазок, посев на наличие бактерий и состояние микрофлоры. В некоторых случаях дополнительно назначается ПЦР или комплексный TORCH анализ. Инвазивную пренатальную диагностику необходимо проводить только тем женщинам, которые находятся в группе повышенного риска.

Определенные маркеры врач-гинеколог сможет рассмотреть и на УЗИ-обследовании. Внимание следует уделить диагностике в том случае, если ранее было диагностировано мало- или многоводие и другие патологии развития беременности. При наличии отклонений врачом дополнительно назначается исследование особенностей функционирования сердца и кровотока.

Исследование необходимо дополнительно проводить даже после появления малыша на свет. Для этого сдаются микробиологические анализы. Следует провести исследование в области ДНК. Для этого используются серологические методы исследования. Немаловажную роль играет результат гистологии плаценты, которую можно совершить также после родов.

Если у малыша подозревается наличие любой внутриутробной инфекции, то он в течение первых суток жизни должен постоянно находиться под присмотром невролога, кардиолога и других специалистов в области детских болезней. По их усмотрению назначается проведение анализов с целью выявления патологий в развитии слуха, зрения и других внутренних органов.

Основные принципы лечения инфекций

На первом этапе устранения патологий необходимо провести прием препаратов для поднятия иммунитета, против развития вирусных, бактериальных и других болезней.

Для улучшения иммунитета необходимо применять специальные модуляторы и иммуноглобулины. Против вирусов чаще всего используется ацикловир. Эффективная терапия против бактерий предполагает использование антибиотиков широкого спектра.

Терапию необходимо проводить поочередно для избавления от каждого отдельного симптома. В противном случае увеличивается риск появления патологий в работе центральной нервной системы. В результате у ребенка могут возникнуть проблемы в работе сердца и легких.

Профилактика инфекций

Если у пациентки диагностируется генерализованная форма инфекции, то вероятность передачи ее ребенку составляет восемьдесят процентов. При локальных проявлениях увеличивается риск поражения только отдельных внутренних органов. К сожалению, практически каждая из инфекций может привести к проблемам в работе центральной нервной системы в будущем.

Основные методы профилактики предполагают проведение полного обследования пациентки еще до наступления беременности. Во время вынашивания плода следует оградить себя от контакта с больными людьми. Если женщина ранее не болела краснухой и не была вакцинирована от нее, то необходимо сделать инъекцию за три месяца до планируемой беременности. Дополнительно следует отметить, что некоторые случаи инфекции предполагают прерывание беременности на любом сроке.

Причины внутриутробных инфекций

Развитие внутриутробных инфекций новорожденного вызывают несколько групп болезнетворных микроорганизмов. В первую очередь, это вирусы – цитомегаловирусная инфекция, вирусный гепатит, краснуха, герпес.

Кроме этого инфицирование плода могут вызвать:

• Бактерии – палочки туберкулеза, листерии, бледные трепонемы, вызывающие развитие сифилиса, возбудители некоторых инфекций с половым путем передачи, к которым относятся хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, неспецифические бактерии, представленные кишечной, синегнойной палочкой, стрептококками, стафилококками.
• Паразитозы – инфекционные процессы в организме плода вызывают одноклеточные микроорганизмы, к которым относятся токсоплазмы, трихомонады.
• Грибки – часто регистрируется кандидоз, вызванный условно-болезнетворными дрожжеподобными грибками рода Candida, которые активизируются на фоне снижения активности иммунитета.

Бывают случаи сочетанного инфицирования сразу несколькими видами микроорганизмов. Это приводит к более тяжелому течению патологического процесса и часто заканчивается выкидышем. Выяснение причин необходимо для выбора адекватного лечения, а также профилактики.

Какие пути инфицирования

Попадание возбудителей в организм развивающегося плода происходит от матери. Для него источником инфекции является беременная женщина. Выделяется несколько путей инфицирования:

• Гематогенный или трансплацентарный путь – возбудитель из крови матери через плаценту проникает в плод. Обычно так проникают вирусы и простейший одноклеточный микроорганизм токсоплазма.
• Нисходящий путь – перемещение возбудителей из яичников, маточных труб в полость матки, так передаются неспецифические бактерии.
• Восходящий путь – инфекция попадает в матку и организм развивающегося плода из влагалища, так происходит заражение возбудителями инфекций с половым путем передачи.

Контактный путь – инфицирование плода происходит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой половых путей во время родов.

Факторы, провоцирующие внутриутробные инфекции у новорожденных

Вероятность развития инфекции повышается при наличии нескольких провоцирующих факторов:

• проведение инвазивных диагностических или лечебных манипуляций, к которым относится амниоцентез, биопсия ворсин хориона;
• введение препаратов непосредственно в сосуды пуповины во время внутриутробного развития плода;
• хроническая воспалительная патология внутренних половых органов женщины, вызванная неспецифической инфекцией;
• наличие заболеваний с половым путем передачи у женщины;
• осложненное течение беременности, к которому относится преэклампсия, эклампсия, угроза прерывания;
• нарушение гормонального фона организма женщины.

Также выделяется несколько провоцирующих факторов, повышающих риск внутриутробного инфицирования, со стороны организма развивающегося плода:

• тяжелое течение родов, при котором развивается гипоксия плода, связанная с недостаточным поступлением кислорода;
• недоношенность;
• задержка пренатального развития;
• поражение структур центральной нервной системы;
• родовая травма с повреждениями тканей, которые становятся входными воротами для инфекции.

Для предупреждения внутриутробного инфицирования учитываются все провоцирующие факторы. Исключение их возможного воздействия осуществляется уже на этапе планирования беременности.

Симптомы внутриутробного инфицирования плода

Практически любой инфекционный процесс протекает с определенными клиническими проявлениями различного характера и степени выраженности.

Во время родов на возможные внутриутробные инфекции у новорожденного указывают следующие признаки:

• мутные околоплодные воды, которые могут иметь зеленоватое окрашивание;
• наличие мекония в околоплодных водах, которые имеют неприятный запах;
• изменения в плаценте, включающие полнокровие, тромбозы сосудов;
• увеличение печени родившегося ребенка;
• рождение ребенка в состоянии асфиксии, которое характеризуется отсутствием выполнения первого вдоха;
• уменьшение плода в размерах, указывающее на отставание в развитии;
• преждевременное начало родовой деятельности или ее задержка;
• длительная желтуха, указывающая на патологическое происхождение симптома;
• наличие высыпаний на коже;
• видимые признаки пороков развития, включающие увеличение или уменьшение головы новорожденного в диаметре;
• неврологические нарушения, которые сопровождаются снижением тонуса скелетной мускулатуры или приступами судорог;
• лихорадочные состояния, сопровождающиеся повышением температуры тела в первые сутки жизни ребенка;
• развитие патологических состояний в течение первого месяца жизни, к которым относится анемия, хориоретинит, конъюнктивит, врожденная катаракта, сердечная недостаточность, обусловленная пороками.

В случае инфицирования эмбриона на ранних сроках беременности основным проявлением часто является выкидыш, так как имеют место пороки развития, несовместимые с жизнью.

Для каждого инфекционного заболевания характерна своя клиническая картина. Прямая взаимосвязь между выраженностью проявлений и тяжестью состояния может отсутствовать. Нередко при отсутствии видимых изменений во время беременности происходит замирание плода и выкидыш, являющиеся следствием тяжелых пороков.

Диагностика

Объективное обследование преследует 2 основные цели – выявление и идентификация возбудителя, а также определение степени тяжести и характера изменений в организме плода.

Верификация микроорганизмов во время беременности осуществляется при помощи лабораторной диагностики, которая включает следующие анализы:

• микроскопия мазка из влагалища и шейки матки;
• бактериологический посев на микрофлору мазка из влагалища;
• полимеразная цепная реакция или ПЦР мазка, при помощи которой выявляется и идентифицируется генетический материал возбудителя;
• иммуноферментный анализ — или ИФА крови, дающий возможность выявить антитела к возбудителям.

Из всех анализов широкое распространение в пренатальной диагностике различных инфекций получило ИФА к возбудителям заболеваний, передающихся половым путем, некоторых вирусных инфекций. Исследование назначается в плановом порядке на этапе планирования или на ранних сроках беременности.

Для определения степени и характера изменений назначается визуализация плода. Востребованным, безопасным и информативным методом остается УЗИ, которое выполняется на разных сроках беременности. Для оценки функционального состояния сердца плода назначается доплерография, позволяющая определить скорость и объем кровотока в его отделах.

Последствия

Прогноз зависит от периода инфицирования плода и вида возбудителя. Вероятность неблагоприятного исхода с гибелью плода является высокой при инфицировании на ранних сроках беременности вирусами, а также токсоплазмой.

Если заражение произошло на более поздних сроках, после того как завершилось становление и первичное созревание систем органов, возможно несколько исходов:

• Инфекционное заболевание – имеет место при инфицировании в третьем триместре или во время рождения. При этом развивается заболевание, имеющее классическое течение без пороков развития.
• Санация возбудителя и приобретение иммунитета – благоприятный исход возможен при своевременном выявлении инфекционного процесса и назначения соответствующей терапии, направленной на уничтожение возбудителей.
• Формирование пороков развития сердца, сосудов, структур нервной системы различной степени тяжести – если пороки несовместимы с жизнью плода происходит выкидыш. Если инфицирование произошло на поздних сроках, то после рождения диагностируются такие пороки как «заячья губа», тетрада Фалло, диспозиция магистральных сосудов.

Большинство внутриутробных инфекций не проходят бесследно и часто приводят к негативным последствиям. Поэтому основным методом эффективной борьбы является профилактика их развития.

Лечение внутриутробной инфекции

Борьба с внутриутробной инфекцией включает комплексные мероприятия и преследует 2 основные цели:

• уничтожение возбудителей инфекционного процесса;
• восстановление изменений, спровоцированных жизнедеятельностью микроорганизмов.

Этиотропная терапия, направленная на уничтожение микроорганизмов, включает применение различных лекарственных средств, к которым относятся антибиотики, противовирусные, антипротозойные или противогрибковые средства. Их выбор зависит от вида возбудителя, который идентифицируется в ходе диагностики.

Восстановление изменений в организме ребенка, которые относятся к порокам развития, проводится после рождения. Оно включает хирургическое вмешательство с пластикой изменений и, при необходимости, медикаменты.

Основным направлением успешной борьбы с внутриутробной инфекцией является предотвращение инфицирования организма плода. Профилактика должна начинаться на этапе планирования беременности. При наличии воспалительной патологии у женщины предварительно проводится лечение с уничтожением возбудителей инфекции.

Также интересно почитать: нервный тик у ребенка

Дата публикации: 19.05.2019 2019-05-19

Статья просмотрена: 80 раз

Библиографическое описание:

Абдрахманова Г. Е., Давлетгильдеева З. Г., Омархан А. Ш., Бурабай Ш. А., Наурызбай А. Ж., Сырайылова А. О., Елтай Г. К., Давлетгильдеев Э. Р. Сложности диагностики сочетанной внутриутробной инфекции у новорожденного ребенка // Молодой ученый. — 2019. — №20. — С. 156-160. — URL https://moluch.ru/archive/258/59260/ (дата обращения: 20.10.2019).

В статье приведен клинический случай сочетанной внутриутробной инфекции (ВУИ) у новорожденного ребенка, осложнившийся септикопиемией, циррозом печени и ДВС-синдромом, закончившейся летальным исходом. Данный клинический случай демонстрирует тяжесть течения заболевания, динамику нарастания симптомов, сложность дифференциальной диагностики и лечения.

Цель исследования: изучение вопросов диагностики сочетанных внутриутробных инфекций у новорожденных детей в раннем адаптационном периоде.Цель нашей работы — поделится опытом и представить случай из практики, когда ВУИ была представлена микстом трех инфекций и обосновать рекомендации по профилактике основных ВУИ у новорожденных детей.

Задачи исследования: 1. Выявить факторы, приводящие к развитию ВУИ. 2. Научиться анализировать клинико-лабораторные и гистологические данные при ВУИ.

Актуальность: ВУИ — патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Актуальность проблемы ВУИ в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики ВУИ лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии. На тяжесть клинических проявлений ВУИ влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8–10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. ВУИ, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией. Трудности диагностики ВУИ связаны с широким распространением персистирующих инфекций и условно-патогенных агентов в человеческой популяции, неоднозначностью возможной реализации инфекционного процесса и неспецифичностью клинических проявлений. Выявление возбудителя инфекции у беременной не всегда свидетельствует о его передаче плоду.

Как известно, листериоз у новорожденных — детский септический гранулематоз — классическая внутриутробная бактериальная инфекция. Возбудитель Listeria monocytogenes может вызвать заболевание у человека и животных, особенно у грызунов, последние и являются основным источником инфицирования. У взрослых листериоз может протекать бессимптомно, клинически обостряясь у беременных женщин перед самыми родами. Заражение плода происходит в основном трансплацентарно, но может осуществляться восходящим путем через инфицированные околоплодные воды и интранатально. Характерной особенностью листериоза является образование в тканях плода (ребенка) милиарных бактериально-токсических некрозов с организацией на их месте специфических гранулем, окруженных клетками пролиферации и содержащих внутри себя большое количество бактерий.

Цитомегаловирусная инфекция у детей (ЦМВИ) — типичный представитель оппортунистических инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся только на фоне иммунодефицитных состояний. Цитомегалия — это вирусное заболевание, которое проявляется множеством симптомов, которые возникают из-за образования гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями в слюнных железах, висцеральных органах и центральной нервной системе. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства Herpes-viriae — Cytomegalovirus hominis. Источником цитомегаловирусной инфекции у детей является мать. Механизмы передачи: вертикальный и интранатальный. Пути передачи — гематогенный (трансплацентарный), восходящий, контактный, аспирационный (при заглатывании инфицированных околоплодных вод). Эпидемиологические особенности ЦМВИ (широкое распространение цитомегаловируса в человеческой популяции, различные механизмы и пути передачи, преобладание субклинических форм инфекции), а также особенности иммунитета у беременных и плода способствуют повышенному риску внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. ЦМВ наиболее распространена в развивающихся странах и сообществах с низким социоэкономическим статусом, и представляет собой наиболее частую причину врожденных дефектов, вызванных вирусами.

Острый гепатит В (ОВГ В) — заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным механизмом передачи возбудителя-вируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.

В 2015 г. произошло 1,34 миллиона случаев смерти от вирусного гепатита — это число сопоставимо с числом случаев смерти от туберкулеза и ВИЧ. Но если смертность от туберкулеза и ВИЧ снижается, то число случаев смерти от гепатита растет.

Материал иметоды: Нами проанализированы клинико-лабораторные и данные патологоанатомического исследования у новорожденного ребенка, клинический случай которого разбирается в данной статье. Проведен литературный обзор по данной проблеме. Проанализирована история болезни новорожденного ребенка, который находился в отделении патологии новорожденных 43 дня с заключительным клиническим диагнозом: ВУИ специфической этиологии: Генерализованный врожденный листериоз. Врожденный гепатит «В» острое течение, тяжелая форма. Внутриутробная двухстороняя пневмония, очаговая острое течение, тяжелое форма.

Осложнения: инфекционно-токсический шок III ст. Печеночная недостаточность, билирубиновая интоксикация, портальная гипертензия, токсическая энцефалопатия, кома III, язвенно-некротический гастроэнтероколит, ДВС II-III, дыхателная недостаточность III, желудочно кишечное кровотечение, анемия II-IIIст, ССН III, токсический миокардит, нефрит, парез кишечника II-III ст, склерема, гипотрофия III ст.

Сопутствуюший: перинатальное поражение ЦНС гипоксически- ишемического генеза, острый период, тяжелое форма, гипертензионно-гидроцефальный синдром, НМК II-III ст;

Фон: иммунодефицитное состояние.

В данной работе представлена выписка из истории болезни ребенка Б.

Из анамнеза: Маме пациентки 22 года. Беременность II, II преждевременные роды при сроке 36 недель. Женщина с Rh (–) отр. фактором крови, титр антител 1:16. Девочка родилась весом 2700 гр, рост – 47 см. В период беременности мама в 1 мес перенесла ОРВИ, t-38С, 8 недель — ОРВИ без температуры. При сроке 31 нед. – анемия I ст, дрожжевой кольпит. В родильном доме девочка находилась в отделении патологии новорожденных, проводилась фототерапия, инфузионная, антибактериальная терапия по поводу — гемолитической болезни новорождённого по Rh (–) фактору, анемическая форма, среднетяжёлое течение. Риск реализации внутриутробной инфекции (ВУИ). Состояние ребёнка в родильном доме ухудшилось на 3 сутки жизни, за счет вздутия живота, пастозности тканей живота и бедер. Со слов дежурного врача стула не было 2 дня. С подозрением ребёнка на хирургическую патологию — острую кишечную непроходимость перевели ребёнка в стационар на консультацию хирурга. В родильном доме на 3 сутки жизни биохимический анализ крови (БАК): общий билирубин -143,3 мкмоль/л, за счет непрямой фракции. Общий белок-49.0. АлТ-0.4 мкмоль/л, АсТ-0.135 мкмоль/л. Состояние девочки при поступлении в стационар крайне тяжелое за счет общей и билирубиновой интоксикации, острой кишечной непроходимости, ДН I — II ст., ССН I ст., нарушением микроциркуляции, отечного синдрома, неврологической симптоматики на фоне недоношенности, морфофункциональной незрелости. В сознании, вял, угнетен. Выражение лица страдальческое. Гиперестезия на осмотр в виде слабого, болезненного крика. Черты лица заостренные, осунувшиеся, на манипуляции реагирует крайне вяло. Глаза открывает неохотно, склеры мутные. Мышечный тонус, двигательная активность снижены. Кожные покровы интенсивно желтушные с лимонным оттенком, выраженный акроцианоз. Тотальная мраморность. Обращают внимание отеки больше позиционные, с элементами склеромы, конечности холодные на ощупь (лежит в кувезе) — резкое нарушение микроциркуляции. Подкожно-жировой слой равномерно истончен. Менингеальные знаки отрицательные. Положительный симптом белого пятна. Отмечается пастозность мягких тканей. Голова гидроцефальной формы, б/р 1,5*1,5см, кости черепа плотные. Грудная клетка обычной формы. В легких явления пневмонии рентгенологически подтвержденной. Тоны сердца приглушены. На животе имеется расширение венозной сети. Живот увеличен в объеме, вздут, плотный при пальпации болезненный. У ребенка отмечается чуть заметная гиперемия кожи на животе — границы гиперемии: верхняя граница — пупочный остаток, нижняя граница — верхняя треть бедра. Пальпация печени, селезенки затруднительна. Перистальтика выслушивается вяло. Передняя брюшная стенка умеренно отечная. В левой подвздошной области пальпируется петли кишечника. При пальпации создается впечатление о конгломерате кишечных петель. Пупочный остаток под зажимом. Анус сомкнут. Стула не было. Мочится самостоятельно. В приемном покое выставлен предварительный диагноз: Гемолитическая болезнь новорожденных по Rh фактору, желтушная форма, тяжелое течение. Врожденный порок развития жкт, Синдром Ледда, ранний период адаптации, недоношенность 36нед., морфофункциональная незрелость. Девочку госпитализировали в отделение реанимации (ОРИТ). Сделана рентгенограмма органов брюшной полости — в вертикальном положении картина острого расширения желудка и неравномерное газораспределение в петлях кишечника. Свободного газа и патологических уровней кишечника — нет. Повторная консультация хирурга-неонатолога: По зонду из желудка аспирировано до 60 мл застойной желчи, свернувшегося молока + много воздуха. Промыт до чистых вод, после чего по зонду отходит прозрачная желчь. После очистительной клизмы 5 % раствором натрия хлора — 20 мл — получен в умеренном количестве темно-зеленый стул. После данных манипуляций живот мягкий, доступен глубокой пальпации, при этом конгломерат петель кишечника с синдромом Ледда, заворота средней кишки не определяется. Однако, слева в пахово-повздошной области пальпируется объемное образование с урчанием спаявшихся петель кишечника. Данных за врожденную (механического характера) кишечную непроходимость нет. Выставлен диагноз: кишечная непроходимость динамическая. Острое расширение желудка. Ребенок в оперативном лечении не нуждался. Лечение консервативное с активным динамическим наблюдением. По тяжести состояния был выставлен диагноз: В/утробный сепсис специфической этиологии. В дальнейшем была установлена этиология — листериозный сепсис на основании клинико-лабораторных и инструментальных данных. Желтуха у ребенка имела волнообразное течение. Дополнительный анамнез: Мама обследована на ВУИ и ей был выставлен диагноз: вирусный гепатит «В», токсоплазмоз и хламидиоз.. У папы HBs Ag (+). Эпид.анамнез: Родители проживают в частном секторе. Имеют домашних животных – собака, кошка. В стационаре проведены следующие исследования: в биохимическом анализе крови (БАК) при поступлении зафиксирована гипербилирубинемия 297,6 мкм/л за счет непрямой фракции, к 5 дню госпитализации билирубин вырос до показателя 428,2 за счет прямой фракции, затем в динамике постепенно снижался, но до нормы не доходил. За сутки до смерти БАК: билирубин общий — 193,4 мкмоль/л, из них прямой — 133,8 мкмоль/л. АЛТ и АСТ не увеличены.

Маркеры гепатитов: Вирусный гепатит А — Аnti HAV Ig M — отрицательный. Вирусный гепатит В — HBsAg –полож — Оп критич. 0,105,ОП пациента 0,704, Anti–HBs total–отриц. Anti–HBcAg core total–положит.–ОП критич.1,235, ОП пациента 0,225. Anti HBc core Ig M — отриц. Anti HBe Ig G — положит. — ОП критич.0,215 ОП пациента 0,228. Anti HBcor Ag суммарный — положит. 0,237/0,540).Вирусный гепатит С — Anti HCL total — отриц.;Anti HCV Ig M — отриц. Вирусный гепатит Д — Anti HDV total — отриц., AntiHDVIgM–отриц. Иммуноферментный анализ крови: на хламидии (ИФА Ig M — отриц., Ig M Ig G — положит. 1,13/ 0,237), на токсоплазмоз (ИФА Ig M — отриц., Ig G — отриц.), на цитомегаловирус (ИФА Ig M — отриц., Ig G — положит. ОП критич. 0,114 ОП пациента 0,614), на Chlamidia trochamatis — (ИФА Ig G — положит. ОП критич. 0,291, ОП пациента 2,900).

Серологическое исследование: Кровь методом РПГА с антигенными диагностикумами- Псевдотуберкулез — отриц., Иерсениоз — отриц.; Пастерилез — отрицат., Лептоспироз — отриц.; Туляремия — отриц. Высокий титр на листериоз — 1/6400. Серологическое обследование у родственников ребенка РПГА на листериоз — титр 1/50 у папы ребенка, у сестры папы — 1/50, у мамы — 1/400, у нашего пациента очень высокий титр антителл–1/6400. Девочка в ОРИТ получала комплексную терапию и с улучшением состояния была переведена из реанимации в отделение патологии новорожденных на 14 день жизни. В отделении находилась 8 дней, но в связи с ухудшением состояния — нарастанием интоксикации, пареза кишечника, рвоты неоднократной, потери веса было решено перевести девочку обратно в ОРИТ. С целью исключения ВПР — ЖКТ было проведено рентгенографическое исследование, данных за ВПР и кишечную непроходимость нет. Повторный осмотр хирурга на 24 день жизни: Состояние на момент осмотра очень тяжелое с ухудшением в динамике за последних двое суток клинически — отмечается повторный подъем температуры тела до 37,8–38,0 С, парез кишечника, вздутие живота; лабораторно анемизация. Возросли общие симптомы интоксикации, метаболические нарушения. У ребенка живот вздут, увеличились размеры печени и селезенки: печень 7–6 см, селезенка 2 см из-под реберной дуги. В левой половине живота продолжал пальпироваться конгломерат спаявившихся петель кишечника болезненных слева в подвздошной области, тут же отмечалась слегка гиперемированная кожа брюшной стенки. По зонду из желудка постоянно застойное отделяемое с примесью слизи желчи, маленьких сгустков крови. На контрольной R-грамме брюшной полости патологических уровней и свободного газа в брюшной полости нет. В этот же день данные ФГДС: Пищевод свободно проходим, слизистая желто-розовая, гладкая, блестящая, из желудка рефлюкс серозно-геморрагической жидкости. В полости желудка 2/3 объеме выполняет сгусток гематомы, фиксированный по большой кривизне к средней трети желудка. По задней стенке – прикрытая сгустком эрозия, не кровоточит. Возможности установить кровотечение эндоскопически нет. Заключение: геморрагический гастрит.

Консультирован гепатологом: Состояние ребенка крайне тяжелое, не стабильное, тяжесть обусловлена септическим состоянием, прогрессирующим в динамике, на фоне гемолитической болезни новорожденного и хронического врожденного гепатита с развитием гипербилирубиновой энцефалопатии. Сознание прекома II. Ребенок на ИВЛ, кожные покровы яркие иктеричные, тургор ткани и эластичность снижены, умеренные отеки на стопах, бедрах, слизистые бледно-серые, суховаты. Сердечные тоны приглушены, тахикардия. В легких удерживается пневмонический процессе. Живот умеренно вздут, печень +7,0+5,5+6,0 см, плотно эл.консист., край острый. Селезенка +1,5 см, плотная, подвижная. В БАК гипербилирубинемия за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз в норме. В ОАК от 18.07.00- анемия коррегирована, лейкоцитоз, на фоне ускоренного СОЭ (40мм/час). В анализе крови на маркеры ВГ- аHBcor Ig M (+),аHBcor Ag сумм (+)? — фаза интеграции вируса НВ- инфекции, необходимо, учитывая аHBcor Ag — сумм — исследовать кровь на ПЦР HBV. Выставлен конкурирующий с основным заболеванием диагноз: Врожденный гепатит «В», п-д интеграции вируса, высокой активности? Не исключен формирующийся цирроз печени. Возможно, гепатит вызван ВУИ. Заключение: на сегодняшний день тяжесть состояния обусловлена рецидивом волнообразного течения генерализованного септического процесса с полиорганным поражением, с вовлечением желудочно-кишечного тракта, головного мозга, язвенно-некротического гастроэнтероколита, гепатита, токсически-ишемическим поражением головного мозга, миокардита. Рекомендовано в лечение добавить гептрал, циклоферон. Сдать анализ крови на ВУИ методом ПЦР. Все анализы ПЦР дали положительный результат на вышеуказанные инфекции. В дальнейшем состояние прогрессивно ухудшалось, вследствие нарастания интоксикации, печеночной недостаточности, декомпенсации сердечной деятельности – прогрессирующий миокардит, нарастание неврологической симптоматики. Ребенок длительное время находился на ИВЛ в коматозном сознании. Алиментарная гипотрофия III ст, грубые нарушения метаболизма и кровообрашения, токсико-алиментарной анемии, ДВС II, токсико-эксикоз III ст удерживались. На 43 день жизни наступила смерть ребенка.

Паталогоанатомический диагноз: Основное — комбинированное заболевание. 1. Внутриутробный листериозный сепсис, септикопиемия. Очаговый серозно-гнойный менингит. 2-х сторонняя серозно-гнойная, гнойно-некротическая пневмония с колониями микробов и гранулемами (не исключается микст+инфекция). Диффузный серозный-гнойный энтероколит с образованиями межпетельных спаек и с передней брюшной стенкой. Серезно-гнойной сальпингит, продуктивный перисальпингит. 2.Фетальный вирусный холестатический гепатит. ЦМВ сиалоаденит и ЦМВ метаморфоз эпителия извитых канальцев с петрификатами. ДВС-синдром — неравномерное кровонаполнение внутренних органов; полимикротромбоз сосудов легких с кровоизлияниями в респираторные отделы; сосудов надпочечников с кровоизлияниями в мозговой слой; сосудов кишечника с кровоизлияниями в подслизистый слой. Акцидентальная инволюция тимуса II-III ст. Плацента — серозно-гнойный хориоамнионит. Основное заб.: В/ утробный листериозный сепсис, септикопиемия. Конкурирующее заб.: Фетальный вирусный холестатический гепатит. Сопутствующее заб.: ЦМВ сиалоаденит, метаморфоз эпителия почечных канальцев. Осложнение: ДВС-синдром. Причина смерти: интоксикация.

Таким образом, при анализе клинико-лабораторных и патологоанатомических данных исследования у новорожденного ребенка было выявлено, что при сочетании нескольких инфекций у ребенка клиника сходна с септическим процессом бактериального генеза и не имеет специфических клинических проявлений. Большую помощь в диагностике оказали данные анамнеза матери, что позволило своевременно назначить обследования на ВУИ.

Вывод: С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода листериями у беременных, которые имели в анамнезе потерю плода, при наличии катаральных или ангинозно-септических изменений в ротоглотке, гриппоподобных состояний, субфебрилитета, воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, гастроэнтеритов, головных, суставных болей или при зеленой или коричневой окраске околоплодных вод в комплексную диагностику внутриутробных инфекций необходимо включать исследование на листериоз (моча, мазки из зева, генитальные мазки). Пробы хориальной и плодовой тканей от ранних спонтанных выкидышей и образцы, полученные при аспирационных биопсиях эндометрия, рекомендуется исследовать на наличие возбудителей внутриутробных инфекций методом ПЦР для установления этиологических факторов потерь плода и назначения рациональной реабилитационной терапии.

1. Р. А. Иванова, В. В. Васильев, и соавт. Научно-исследовательский институт детских инфекций, С-П, Россия//Проблема врожденной цитомегаловирусной инфекции- Ж. Инфектология- Том 8, № 2, 2016г.- ст. 26–31.
2. С. С. Кочкина, Е. П. Ситникова. Цитомегаловирусная инфекция у детей. Детские инфекции-2016г. — ст. 39–44.
3. Мангушева Я. Р., с соавт. Цитомегаловирусная инфекция у детей // Практическая медицина — 2014. — № 7 –с. 11–16.
4. М. В. Голубаева, Л. Ю. Барычева, Л. В. Погорлова, Ставропольская государственная медицинская академия. Врожденные гепатиты у детей. 2009г.
5. Листериоз у детей, Д. В. Рогожин, А. М. Ожегов, С. А. Зворыгин, Педиатрия № 4, 2004г, Ижевская государственная медицинская академия, г.Ижевск, РФ.
6. О. Ю. Хорев, А. Ф. Юрев, Г. М. Бондаренко, Современные аспекты врожденных гепатитов. 2014 г. Выпуск № 24 (195). Выпуск 28.
7. Неонатология: Учебн. пособие: В 2 т. / Н. П. Шабалов. — Т. I. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 608.