Дистоция шейки матки в родах

Самый тяжелый вариант (степень) дискоординации сокращения матки в родах, который отличается тотальным спазмом шейки, нижнего сегмента, тела, трубных углов матки и влагалища.

Одновременно возникает не один «водитель ритма», а несколько (смещение «водителя ритма» по вертикали и горизонтали). Матка разделяется на несколько зон, каждая из которых берет на себя функцию пускового центра. Каждый сегмент матки имеет свой ритм, амплитуду и частоту сокращения, не совпадающие друг с другом.

Имеет место фибрилляция миометрия подобно мерцанию и трепетанию сердца. Тонус матки все время сохраняется высоким, все мышечные волокна, особенно круговые, находятся в состоянии тонического напряжения. Суммарный эффект действия крайне низкий. Роды замедляются и останавливаются.

Родовая деятельность прекращается. Порог возбуждения одних групп клеток очень высокий, других — очень низкий. Волны возбуждения и сокращения не могут охватить весь миометрий, поскольку одна часть мышечных пучков сокращается в одном ритме, другая — в другом. Распространение волн сокращения имеет противоположные направления: одновременно вверх и вниз, справа налево и наоборот.

Схватки становятся редкими, короткими, слабыми, но в отличие от истинной слабости родовой деятельности сохраняется гипертонус миометрия. Отсутствует фаза расслабления и покоя.

По клинической картине тотальная дистоция матки в родах напоминает слабость родовой деятельности. Главное их отличие — тонус матки. При дискоординации родовой деятельности он всегда повышен, при слабости родовой деятельности тонус матки снижен.

Клиническая картина гипертонической формы слабости весьма характерна. После спастических, болезненных схваток наступает период видимого ослабления родовой деятельности. Роженица уже не кричит, не мечется, ведет себя более спокойно, но безучастно. Жалуется лишь на тупые постоянные боли в крестце и в пояснице. Это нередко дает повод врачу установить ошибочный диагноз вторичной слабости родовой деятельности и назначить родостимулирующую терапию, которая категорически противопоказана при дискоординации родовой деятельности.

Тотальный тетанус матки свидетельствует о парадоксальной фазе парабиоза мышечных сокращений. Кожные покровы роженицы бледные, имеют место акроцианоз, мраморность кожи. Пульс частый, легко сжимаемый, слабый. Роженица самостоятельно не мочится, при катетеризации мочевого пузыря выделяются малые порции мочи, содержащей белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

При наружном акушерском исследовании матка определяется суженной в поперечнике за счет тетанического сокращения миометрия. Матка плотно охватывает плод. Пальпация предлежащей части затруднена. Даже при поперечном или косом положении плода матка сохраняет форму вытянутого овоида и так сдавливает плод, что создается впечатление продольного его расположения. Напряженный выпуклый плотный нижний сегмент нередко принимают за предлежащую часть. Плод страдает, сердцебиение частое или редкое, аритмичное, глухое или звонкое с металлическим оттенком.

При влагалищном исследовании обращают на себя внимание напряженные мышцы тазового дна, спастически суженное влагалище, отечные, толстые ригидные края маточного зева. Степень раскрытия маточного зева замедлена. По сравнению с данными предыдущего влагалищного исследования создается впечатление, что открытие шейки не только не прогрессирует, а становится меньше.

Определить целостность плодного пузыря затруднительно из-за плотных плодных оболочек, которые буквально натянуты на головке, передние воды практически отсутствуют.

На головке имеется выраженная родовая опухоль, из-за которой затруднительно определить швы и роднички.

Иногда создается впечатление, что головка плода продвинулась до тазового дна. Однако пальпация всей свободной задней поверхности лобкового симфиза свидетельствует о высоком стоянии головки, хотя родовая опухоль может доходить до тазового дна, что вызывает тщетные потуги.

После рождения плод оказывается вовсе не гигантским, не крупным, а весьма средних размеров (2900—3100 г) или даже маленьким.

При любой форме дискоординации родовой деятельности у женщин с нормальными анатомическими размерами таза значительно чаще, чем в общей популяции, возникает разгибание головки (лобное, задний вид лицевого), высокое прямое стояние сагиттального шва, заднетеменное асинклитическое вставление, а также задний вид. Они не относятся к приспособительным механизмам даже при аномальных формах таза. Это — следствие нарушения тонуса и сократительной активности.

Самопроизвольное восстановление нормальной сократительной деятельности матки без медикаментозной коррекции наблюдается крайне редко. У роженицы быстро повышается температура тела, развиваются эндомиометрит, хорионамнионит, ухудшающие прогноз исхода родов для матери и плода.

При тотальной дистоции матки, если позволяет ситуация (отсутствие инфекции, повышенной температуры тела, живой плод, не слишком длительный безводный промежуток) родоразрешение необходимо проводить только путем кесарева сечения.

Консервативное ведение родов, ошибочное применение противопоказанной родостимуляции могут привести к опасным для жизни осложнениям.

Создаются условия для проникновения околоплодных вод в венозную систему матери (эмболия околоплодными водами). Может развиться не менее тяжелое осложнение — ишемия отдельного участка матки и разрыв стенки ее. Чаще всего — это типичная локализация: левое ребро, нижний маточный сегмент, передняя стенка матки.

Выделяя различные формы дискоординации (гипертонической дисфункции) сократительной деятельности матки, следует подчеркнуть два обстоятельства.

Первое — зависимость степени тяжести этой патологии от выраженности и глубины нарушений вегетативной и миогенной регуляции сокращения матки в родах.

Второе — прогрессирование и усугубление тяжести дискоординации при недостаточности компенсаторных механизмов в организме беременной и ее плода или при отсутствии своевременного адекватного лечения и родоразрешения.

Данные литературы свидетельствуют о том, что недостаток эндорфинов нарушает метаболизм катехоламинов и поддерживает спазм мышечных волокон внутренних органов (в том числе матки, кишечника, мочеточников).

В настоящее время доказано, что чрезмерно высокий выброс катехоламинов снижает их защитную роль в ишемическом повреждении нейронов мозга матери и плода.

Без медикаментозной терапии самопроизвольное восстановление нормальной родовой деятельности наблюдается редко.

Приводим собственное клиническое наблюдение тотальной дистоции матки.

Роженица, 27 лет, поступила в родильный дом с доношенной беременностью, головным предлежанием, активной родовой деятельностью, которая продолжается 8 ч.

Воды излились 36 ч назад. Схватки нерегулярные: то длительные (50—60 с), то короткие (15—20 с), болезненные. Роженица устала, хочет спать. Температура тела 38,6 °С. АД 140/90-150/100 мм рт. ст., пульс 120 уд/мин. Кожные покровы гиперемированы. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут. Матка овальной формы, плотно охватывает плод. В области нижнего сегмента на высоте четырех поперечных пальцев над лобковым симфизом определяется спастическое сокращение матки в виде кольцевидного углубления. Сердцебиение плода не прослушивается.

Влагалищное исследование: шейка матки длиной до 2 см, свисает во влагалище. Канал шейки матки свободно пропускает два пальца. Внутренний зев в виде плотного спастического кольца открыт на 2 см. Плодного пузыря нет. Головка плода прижата ко входу малого таза. Швы и роднички определить не удается. Емкость таза хорошая. Выделения мутные, в умеренном количестве.

Из анамнеза: настоящая беременность не первая, как было отмечено в сопроводительном документе, а вторая: 10 лет назад первая беременность, прервана путем искусственного медицинского аборта при сроке 12 нед. Со слов пациентки, шейка матки открывалась с большим трудом и ее «дважды снимали с кресла» для подготовки к аборту путем применения спазмолитиков. Аборт прошел без осложнений.

Сестра-близнец в возрасте 20 лет умерла в родах от кровотечения. Мать пациентки сообщила, что беременность, при которой родились обе сестры-близнецы, протекала тяжело, с явлениями угрозы прерывания. До 20 нед беременности принимала гормональную терапию. Дети часто болели. Менархе у обеих с 15 лет, по 3—4 дня через 30—35 дней, однако беременность наступила у обеих сестер на первом году половой жизни.

После срочного и полного клинического обследования установлен диагноз: «Беременность 40 нед; головное предлежание; дискоординация родовой деятельности (тотальная дистоция матки); раннее излитие околоплодных вод; интранатальная смерть плода; эндомиометрит».

Учитывая наличие острой инфекции, смерть плода, высокую опасность перитонита, от оперативного родоразрешения решено отказаться. В течение нескольких часов проведена спазмолитическая, антибактериальная, детоксикационная терапия. Предоставлен медикаментозный сон на 3 ч, проведен токолиз партусистеном в течение 3 ч, который позволил снизить базальный тонус, уменьшить спастическое состояние матки. Эпидуральную анестезию не применяли из-за инфицирования кожи.

Однако родовая деятельность практически отсутствовала. На фоне продолжающегося капельного введения проведена осторожная родостимуляция препаратом ПГЕ₂ при одновременном кардиомониторным и гистерографическим контроле. Схватки через 3 мин (3 за 10 мин) по 60 с средней силы. Роженица дремлет (капельное введение 1 % раствора морфина, седуксена). Через 10 ч раскрытие полное, головка большим сегментом во входе малого таза.

Состояние роженицы постепенно улучшилось, температура тела снизилась до 37,3 °С, пульс 96—100 уд/мин. АД 130/90-120/80-110/70 мм рт. ст. При наличии условий для плодоразрушающей операции под эндотрахеальным закисно-кислородным наркозом произведены краниотомия и краниоклазия. Тракции плода — трудные. Извлечен плод мужского пола без мозга (масса тела 3100 г, длина 54 см). В области плечиков и на уровне ушек плода отмечено выраженное сдавление мягких тканей, изменение (сине-багрового цвета) тканей. Проведена профилактика кровотечения метилэргометрином (1,0 мл). Через 5 мин самостоятельно отделился и выделился послед в целом виде. При контрольном ручном исследовании стенок матки нарушения целостности стенки не обнаружено. Разрывы шейки II степени зашиты кетгутовыми швами. В послеродовом периоде — субинволюция матки, эндомиометрит, вторичное заживление раны промежности.

Через 2 года повторная беременность. Выявлена миома матки, размером 8 см в диаметре. Произведено родоразрешение путем кесарева сечения в плановом порядке при доношенной беременности. Во время операции внутренний зев матки проходим только для кончика пальца.

Учитывая наличие межмышечного миоматозного узла больших размеров, опасность задержки лохий, произведена надвлагалищная ампутация матки. Послеоперационный период протекал без осложнений. При исследовании удаленного препарата обнаружена клеточная пролиферирующая миома матки, почти полная атрезия внутреннего зева, наличие ба-зального хронического эндомиометрита. У новорожденного — везикулез, врожденная пневмония, омфалит. Переведен на долечивание в детскую больницу. Контрольный осмотр через 2 мес — мать и ребенок здоровы.

Быстрый переход патологии в более тяжелую стадию часто затрудняет прогноз родов и их ведение. В настоящее время, с учетом принципов современного акушерства, не допускают такого длительного и травматичного ведения родов. Тем не менее подобные клинические случаи могут иметь место у каждого практикующего врача.

20.6.5. Диагностика дискоординации родовой деятельности и ее вариантов

При поступлении роженицы в родильный дом следует ознакомиться с медицинской документацией (данные обменной карты, направительный диагноз). При сборе анамнеза, кроме общеизвестных сведений, нужно обратить внимание на факторы риска, угрожающие нарушению координации сокращения матки в родах (вегетоневрозы, стрессы, переутомление, аномалии развития матки, патология шейки — перерастяжения матки, ФПН, нейроэндокринная патология и др.). Необходимо провести оценку общего состояния, соматического здоровья, акушерской ситуации. Исключить анатомически узкий таз, ту или иную степень диспропорции таза и головки плода; неполноценность миометрия, которая может привести к разрыву матки в родах и преждевременной отслойке плаценты. Отметить, имеются ли дородовые признаки патологии сокращения матки (плотная, длинная шейка, патологический прелиминарный период, подвижная головка плода, дородовое излитие вод, перенашивание беременности).

Для оценки характера родовой деятельности следует определять каждые 1—2 ч:

• динамику структурных изменений шейки матки в соответствии с прошедшими часами родовой деятельности, учитывая паритет родов (первые, повторные);

• открытие шейки (маточного зева) в сантиметрах, состояние краев шейки матки (мягкие, податливые; плотные, ригидные, плохо растяжимы; толстые — тонкие), в том числе состояние краев маточного зева во время схватки (мягкие, но уплотняются по всей окружности или на отдельном участке);

• функциональную полноценность плодного пузыря (наливается в схватку) или неполноценность (плоская форма, оболочки натянуты на головке), характеристику оболочек (плотные, шероховатые, эластичные). Отметить напряжение плодного пузыря во время и вне схватки, а также количество околоплодных вод (мало, много, нормальное);

• предлежание, вставление, вид плода, соответствие биомеханизма тому или иному периоду родов, расположение головки по отношению к основным плоскостям таза, скорость ее продвижения;

• частоту схваток за 10 мин контрольного времени (определяют по секундомеру); ритмичность; продолжительность сокращения (систола схватки) и расслабления (диастола схватки) матки;

• базальный тонус миометрия во время схватки и вне схватки с помощью аппарата тонусометра или сравнения напряжения матки с латеральной широкой мышцы бедра пациентки (тонус мышц бедра равен 10 мм рт. ст.); • провести дифференциальную диагностику между слабостью и дискоординацией родовой деятельности.

Для диагностики аномалий родовой деятельности используют наружную гистерографию, внутреннюю токографию, КТГ.

Наружная многоканальная гистерография дает возможность выявить нарушение тройного нисходящего градиента, гипертонус нижнего сегмента, нерегулярность схваток, уменьшение диастолы схватки и сокращение времени пауз между схватками.

Метод позволяет обнаружить комплексы дискоординированных сокращений матки (двойной, тройной тип схватки). Вершина гистерографической кривой представляет собой не пикообразное закругление, а плато с неровными зубчатыми контурами, ритм схваток неравномерный, амплитуда сокращения дна матки значительно ниже, чем в нижнем сегменте. С помощью гистерографии можно уловить тетанические сокращения матки, когда она в течение ряда маточных циклов не расслабляется.

Внутренняя топография представляет количественную, а значит, более точную оценку длительности маточного цикла, систолы и диастолы схватки. Позволяет определить амплитуду сокращения, базальный тонус матки, общее внутриматочное давление во время схватки, скорость и характер его повышения в период систолы и диастолы, а также рассчитать работу матки и маточную активность. Все эти показатели выражены в числовом исчислении.

Амплитуда отдельных сокращений матки при дискоординации родовых сил может варьировать в широких пределах: от 20 до 80 мм рт. ст., что подтверждает неравномерность силы схваток. На фоне гипертонуса матки и недостаточном ее расслаблении между схватками интенсивность (сила, амплитуда) схваток снижена. Длительность систолы схватки увеличивается в 1,5—2 раза, продолжительность диастолы уменьшается на 50—60 %. Коэффициент асимметрии схватки (отношение длительности систолы к диастоле) равен единице и больше.

Повышение внутриматочного давления происходит не равномерно, а скачкообразно, что является основной причиной несвоевременного излития околоплодных вод. Нами изучены основные характеристики сократительной деятельности матки при физиологических и аномальных родах (слабость и дискоординация родовой деятельности).

Дифференциальная диагностика патологии сокращения матки при дискоординации и слабости родовой деятельности представлена в табл. 20.2.

Таблица 20.2. Характеристика сократительной деятельности матки при физиологической и аномальной родовой деятельности

Основные показатели сократительной деятельности матки в родах	Физиологические роды	Дискоординация родовой деятельности	Первичная слабость деятельности
Возбудимость миометрия	Нормальная	Повышенная	Снижена
Тонус матки, мм рт. ст.	Нормальный (10—12)	Повышен (13—18)	Снижен (9—6)
Ритмичность схваток	Ритмичные	Неритмичные	Ритмичные
Частота за 10 мин	3-5	Различная	1-2
Продолжительность схватки, с	60-90	100-120	20-30
Сила схватки (амплитуда сокращения, мм рт. ст.)	30-35

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 902 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Апластическая анемия — состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности (депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко — и тромбоцитопении.

Этиологии и патогенез

Пластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирующего излучения, химических веществ — бензола, солей золота, мышьяка; лекарственных средств — хлорамфеникола (левомицетина), фенил-бутазона (бутадион), хлорпромазина (аминозин), мепро-бамата, дилантина, антиметаболитов (б-меркаптопурина, метотрексата), алкилирующих (циклофосфана, хлорбутина) и некоторых других средств. Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дозе, других и проявляется индивидуально.

Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кроветнорных клеток. Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1: 24000 и 1: 40000 у лиц, принимающих их. Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцовых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными механизмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам.

Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом Эпстайна – Барра, парвовирусом. Существует и наследственная форма апластической анемии — анемия Фанкони.

Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы возникновения заболевания — это так называемая идгопатическая апластическая анемия. Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитон. Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.

Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апластического процесса и нарушений микроокружения — первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.

Клиническая картина

Идиопатическая апластическая анемия может начинаться остро и иметь быстро прогрессирующее течение, но чаще болезнь развивается постепенно. Клинические проявления зависят от выраженности цитопении. При физическом исследовании отмечаются бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, выслушивается систолический шум в области сердца. Геморрагический синдром соответствует степени тромбоцитопении, наблюдаются петехиальные высыпания на коже и слизистых оболочках, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. Следствием нейтропении являются инфекционные осложнения — ангины, пневмонии, инфекция мочевых путей, сепсис. Селезенка обычно не увеличена.

Лабораторные данные

Гематологическими признаками аплазии костного мозга являются выраженная анемия (концентрация гемоглобина может падать до 20 – 30 г/л), лейкопения (нейтропения с относительным лимфоцитозом) и тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови. Анемия чаще нормохромная и макроцитарная (СЭО) (94 мкм отмечается примерно у 60 – 65 % больных), число ретикулоцитов снижено. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное, насыщение трансферрина близко к 100 %. В ряде случаев отмечается повышение уровня фетального гемоглобина (HbP составляет до 15 % от общего гемоглобина) и эритропоэтина (поскольку продукция эритроцитов резко снижена, то либо существует ингибитор эритропоэтина, либо костный мозг к нему нечувствителен). СОЭ обычно увеличена до 40 – 60 мм/ч.

При пункционной биопсии костного мозга получают малое количество ядросодержащих клеток (миелокариоцитов) или они совсем отсутствуют. При гистологическом исследовании отмечают замещение гемопоэтической ткани жировой тканью, однако, даже если биопсию производят в разных местах, то она не отражает состояние всего костного мозга: на аутопсии часто обнаруживают островки кроветворения (регенерации), содержащие двуядерные и многоядерные эритроитные клетки, среди значительно опустошенного костного мозга.

При быстром прогрессировании болезни смерть может наступить через несколько месяцев, при хроническом течении происходит смена обострения и ремиссий. Иногда наблюдается полное выздоровление.

Апластическая анемия фанкони

Апластическая анемия Фанкони — наследственная, часто семейная аномалия, передающаяся по аутосомно-рецессивному типу; выявляется у детей в возрасте от 4 до 10 лет, характеризуется, помимо аплазии костного мозга и панцитопении, также рядом соматических и метаболических нарушений: задержкой роста, дефектами формирования скелета, микроцефалией, гипогонадизмом, гипоплазией почек, аминоацидурией, глюкозурией, гиперпигментацией кожи. Изменения показателей крови часто менее выражены, чем при идиопатической форме апластической анемии. Наблюдается склонность к развитию острого лейкоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Дифференциальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12 -дефицитной анемией. Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апластическая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12 -дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза.

Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Получение при пункции скудного материала еще не может быть расценено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костного мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.

Апластическую анемию необходимо дифференцировать и с иммунной периферической цитопенией. Для диагностики иммунной цитопении имеют значение обнаружение увеличенной селезенки, положительные проба Кумбса или агрегат-гемаглютационная проба, нормальное количество мегакариоцитов в костном мозге.

Отграничение апластической анемии от пароксизмальной ночной гемоглобинурии и гемолизиновых форм аутоиммунной гемолитической анемии основывается на отсутствии при апластической анемии признаков внутрисосудистого гемолиза, ретикулоцитоза, увеличения селезенки.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на коррекцию цитопенического синдрома и костномозговой недостаточности и борьбу с осложнениями. Вначале отменяют все лекарственные средства, к которым у больного имеется индивидуальная повышенная чувствительность и которые могут быть причастны к развитию анемии. При тяжелой анемии проводят заместительные трансфузии отмытых эритроцитов, при выраженной тромбоцитопении и геморрагиях — переливания тромбоцитарной массы (лучше от одного донора). При инфекционных осложнениях применяют антибиотики широкого спектра действия.

Наиболее перспективным методом лечения апластической анемии является трансплантация аллогенного совместимого по НЕА-антигенам костного мозга. Трансплантация костного мозга показана лицам молодого возраста, особенно с тяжелыми, прогностически неблагоприятными формами болезни (уровень тромбоцитов ниже 20° 10’/л, нейтрофилов менее 0,5° 10′! л, количества ретикулоцитов после коррекции менее чем 1 % и числа клеток костного мозга менее 25 % от общего объема). Трансплантация при наличии подходящего донора должна быть ранней, когда аллоиммунизация вследствие заместительной терапии еще невелика.

Дискоординированная родовая деятельность — ДРД (гипертоническая дисфункция сократительной деятельности матки в родах) наиболее трудна для распознавания и коррекции. В акушерской практике целесообразно различать следующие формы ДРД:

Гипертонус нижнего сегмента (обратный градиент или доминанта нижнего сегмента).

Циркулярная дистоция (контракционное кольцо). Чаще дистоция шейки — отсутствие расслабления шейки в момент сокращения мускулатуры тела матки.

Судорожные схватки (тетания матки, тотальная дистоция матки) — спазм мускулатуры всех отделов матки.

Все указанные формы объединяет общий фактор-гипертонус миомет- рия, на фоне которого искажается сократительная активность матки.

Предшественники ДРД (возникают до родов, позволяют прогнозировать ДРД).

Незрелая или недостаточно зрелая шейка матки при доношенной (38- 40 недель) беременности к сроку родов и даже при начавшихся родах.

Патологический прелиминарный период.

Дородовое излитие околоплодных вод при плотной «незрелой» шейке.

Гипертонус матки до начала родовой деятельности (свыше 10 мм рт. ст.). Гипертонус можно определить, сравнивая консистенцию матки с тонусом латеральной мышцы бедра пациентки.

Перед родами и даже с началом родов головка остается подвижной или слегка прижатой ко входу в малый таз (при соразмерности плода и таза).

Нередко маловодие в сочетании с фетоплацентарной недостаточностью.

Перенашивание беременности (42 недели и более).

ДРД чаще наблюдается в первом периоде родов (обычно до раскрытия шейки на 5-6 см).

Схватки неодинаковые по силе и продолжительности, нерегулярные (возникают через 1-3-5-7 минут). Между схватками сохраняется гипертонус матки, затрудняющий определение положения предлежащей части (прижата или малым сегментом во входе в таз).

Резкая болезненность схваток, даже в самом начале латентной фазы (шейка не сглажена, открытие небольшое). Боли разламывающего характера локализуются в крестце, пояснице. Ощущение боли сохраняется между схватками.

Поведение женщины беспокойное, кричит, просит обезболивания. Возможны вегетативные нарушения различной степени выраженности (тошнота, рвота тахикардия, брадикардия, артериальная гипертензия или гипотония, бледность или гиперемия лица, потливость, повышение температуры до 38 гр. и выше, озноб). Мочеиспускание затруднено. При кажущейся «сильной» родовой деятельности темп родов замедленный (медленно происходит укорочение, сглаживание и раскрытие шейки, удлиняется латентная и активная фаза родов). Характерно дородовое или раннее излитие околоплодных вод (при не сглаженной шейке и малом открытии).

При влагалищном исследовании — напряженные мышцы тазового дна, спастическое сужение влагалища, края зева толстые, плотные, неподатливые или тонкие, но «натянутые в виде струны» (нарушение крово- и лимфообращения). На высоте схватки зев не растягивается, а спазмирует, плотность шейки возрастает (спастическое сокращение круговых мышц-дистоция шейки матки). Порой в динамике создается впечатление, что открытие не только не прогрессирует, а становится меньше. Раскрытие зева при ДРД часто происходит ценой ее разрыва

Дистоция шейки — функциональная патология, ее следует отличать от анатомической ригидности.

При целых водах часто функционально неполноценный плоский плодный пузырь Передние воды практически отсутствуют, оболочки плотные, не отслоены от стенок нижнего сегмента и прилегают к головке плода, как бы «натянуты» на головку.

В связи с гипертонусом нижнего сегмента возможно; нарушение биомеханизма родов (задний вид, разгибательные вставления головки, выпадение пуповины, ручки, разгибание позвоночника). При ДРД в 10 раз чаще возникают аномалии вставления головки и задний вид. Возможно раннее образование родовой опухоли на головке плода даже при малом открытии зева (соответствует месту ущемления спазмированным зевом).

Развивается и прогрессирует гипоксия плода.

В результате механического воздействия сегментарных сокращений матки (особенно на фоне плацентарной недостаточности, гипоксии плода, отсутствии вод) у новорожденного могут быть внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга.

Период изгнания удлиняется, предлежащая часть долго стоит в каждой плоскости малого таза. Нередко возникают преждевременные потуги при высоко расположенной головке (причиной может быть ущемление шейки между головкой и костями таза, а также отек шейки, влагалища, наличие большой родовой опухоли).

Возможны тяжелые травмы шейки (преодоление спазма), влагалища, промежности.

При ДРД высок риск разрыва матки (даже у первородящих с ОАА) в результате ишемии отдельного участка матки (чаще левое ребро нижний маточный сегмент, передняя стенка). Выше риск эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойки плаценты в родах, массивных кровотечений в последовом (чаще ущемление плаценты) и раннем послеродоовом периоде (сочетание патологии сокращения матки с коагулопатией — развитие ДВС на фоне тяжелых затяжных родов, эмболии околоплодными водами).

Преобладание и выраженность отдельных симптомов зависит от формы и степени тяжести ДРД. Клинические формы чаще отражают динамику про- грессирования патологии, но могут возникать и изначально.

Диагностика ДРД базируется на вышеуказанных клинических проявлениях. С помощью многоканальной гистерографии устанавливается асинхронность и аритмичность сокращений различных отделов матки, нарушения тройного нисходящего градиента, систоло-диастолического соотношения.

• · слабость родовой деятельности;
• · клинически узкий таз (может быть и причиной дискоординации);
• · анатомическая ригидность шейки (может быть и причиной ДРД).

При выборе тактики родоразрешения (консервативная, оперативная) следует после установления диагноза оценить индивидуальный прогноз родов для матери и плода с учетом факторов риска.

При установлении диагноза дискоординации родовой деятельности и наличии ниже перечисленных факторов, значительно отягощающих прогноз, целесообразно закончить роды операцией кесарево сечение без предшествующей попытки проведения корригирующей терапии. А) Пренатальные факторы (имевшие место до родов).

• · Возрастная первородящая.
• · Отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, индуцированная беременность, ЭКО, привычное не вынашивание, мертворождение,
• · рождение при предыдущих родах ребенка с гипоксическим, анемическим, геморрагическим повреждением ЦНС или спинного мозга).
• · Анатомически узкий таз.
• · Истинное перенашивание беременности.
• · Рубец на матке.
• · Тяжелый гестоз или ЭГП, при которых затяжные роды представляют дополнительный риск.
• · Тазовое предлежание.
• · Крупный плод
• · Хроническая гипоксия плода, ЗВУР.
• Б) Интранатальные факторы (возникшие в родах),
• · Критический безводный промежуток (10-12 часов).
• · Аномалии вставления головки плода.
• · Признаки гипоксии плода по КТГ.

При отсутствии факторов риска, (а также при наличии противопоказаний к кесареву сечению или отказе женщины от операции) — роды продолжают вести через естественные родовые пути, проводя коррекцию ДРД.

Коррекция ДРД как правило многокомпонентная. Виды лечебных воздействий можно разделить (может быть несколько условно) на мероприятия 1 и 2 этапа.

Мероприятия 1 этапа

• · Психотерапия, седативные препараты, транквилизаторы (седуксен).
• · При возможности — электроанальгезия, электрорелаксация матки.
• · Эстроген-энергетический комплекс (ЭЭК).
• · Спазмолитики и анальгетики.

Мероприятия 2 этапа

• · Медикаментозный сон-отдых, акушерский наркоз.
• · Токолиз (З-адреномиметиками.
• · Эгхидуральная анальгезия.

• · Спазмолитики вводят на протяжении всего 1 и 2 периода родов в/в постоянно или в/м каждые 3 часа (но-шпа, баралгин, апрофен, спазмолитин, ганглерон).
• · Спазмолитики начинают вводить с латентной фазы родов (с момента установления диагноза или подозрения на ДРД) до полного рождения плода, так как возможно ущемление плечиков в спазмированном маточном зеве.
• · Спазмолитики обязательно вводятся после спонтанного излития вод или перед амниотомией.
• · При тяжелой форме ДРД роды ведут с катетером в вене. Постоянно капельно вводят спазмолитики, базовым раствором для них может быть глюкозо-новокаиновая смесь (10% раствор глюкозы и 0,5% раствор новокаина в равной пропорции) или 5% раствор глюкозы с агупурином (5 мг).

Амниотомия. При ДРД необходимо устранить неполноценный плодный пузырь и развести (снять с головки плода) оболочки. При фиксированных к нижнему сегменты оболочках надо их предварительно отслоить. Но не следует пытаться проводить пальцевое расширение канала шейки! Амниотомию производят непосредственно после введения спазмолитиков (ношпа 4 мл, баралгин 5 мл в/в), чтобы уменьшение объема матки произошло на фоне их действия.

Токолиз бетта-адреномиметиками (гинипрал, партусистен, бриканил). Проведение токолиза — наиболее эффективный метод устранения базаль- ного гипертонуса матки, дискоординированных маточных сокращений, уменьшения амплитуды и частоты схваток. Токолиз может проводится по схеме массивного или длительного токолиза (смотри приложение 3). Чаще используют следующую схему. Лечебную дозу препарата (гинипрал — 5 мл (25 мкг) растворяют в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, вводят в/в медленно, начиная с 5-8 капель в минуту, затем каждые 15 минут частоту капель увеличивают на 5-8, достигая максимальной частоты 35-40 в минуту. Через 20-30 минут схватки почти полностью прекращаются. Токолиз заканчивают через 30 минут после полного прекращения родовой деятельности. Через некоторое время схватки спонтанно восстанавливаются на фоне нормального базального тонуса.

Если после токолиза вновь возникает ДРД — решать вопрос о кесаревом сечении.

Если после токолиза родовая деятельность стала слабой (или ДРД спонтанно перешла в слабость), проводят осторожно родостимуляцию препаратами простагландина Е2 (1 мг Простенона на 500 мл 5% глюкозы). Применение окситоцина и ПГФ2-альфа допустимо только при отсутствии ПГЕ.

Эпидуральная анальгезия — блокирует спинальные сегменты T8-S4, угнетает действие окситоцина, оказывает спазмолитическое и обезболивающее действие, значительно снижает или ликвидирует гипертонус и спастические сокращения матки. Проводится предварительная нагрузка кристаллоидами. Нельзя вводить адреналин, если проводился токолиз.

Общие принципы ведения родов при ДРД

• · Роды при ДРД должен вести опытный акушер-гинеколог (старший врач дежурной бригады), при тяжелых формах совместно с анестезиологом, при рождении ребенка должен присутствовать неонатолог.
• · Показан кардиомониторный и гистерографический контроль, обязательным является ведение партограммы. Регистрацию схваток проводят по секундомеру по 10 минут каждого часа родов. При необходимости чаще (оценка эффективности токолиза).
• · Проводится многокомпонентная коррекция ДРД. Внимание! Оксито- цин и ПГР2-альфа при любой форме ДРД противопоказаны. Не следует предпринимать попытку пальцевого расширения маточного зева/
• · При тяжелых формах ДРД роды ведутся «с катетером в вене» (в/в введение спазмолитиков, растворов, улучшающих микроциркуляцию, то- колитиков и др.).
• · Так как ДРД сопровождается снижением маточно-плацентарного кровотока, целесообразно вводить :сосудорасширяющие средства (эуфил- лин), препараты улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, глю- козо-новокаиновую смесь с тренталом, препараты, улучшающие метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, цитохром С).
• · Медикаментозная защита плода (седуксен по 0,07 мг/кг массы тела- женщины или субнаркотические дозы ГОМК 14,2-28,4 мг/кг массы тела). Седуксен воздействует на лимбические структуры мозга плода, обеспечивая защиту от боли и механических перегрузрк, возникающих при ДРД.
• · При длительном безводном промежутке — антибактериальная терапия.
• · Во втором периоде родов — эпизиотомия (уменьшить механическое воздействие на головку плода), так как для ДРД характерно напряжение мышц промежности.
• · Показана профилактика кровотечения (вводится 1 мл йзтилэргомет- рина, или синтометрин — метилэргометрин и окситоцин по 0,5 мл в одном шприце).

Акушерская тактика зависит от конкретной ситуации, определяемой совокупностью факторов:

• · своевременности диагностики ДРД, ее клинической формы и тяжести;
• · состояние роженицы (утомление, признаки восходящей инфекции, выраженность вегетодисфункции);
• · состояние плода (появление признаков гипоксии, характер вставления головки);
• · состояние плодного пузыря (плоский), длительность безводного промежутка.

Ситуация 1 Условия:

• · ДРД легкой или средней степени;
• · диагноз установлен своевременно фазы родов;
• · роженица не утомлена;
• · плодный пузырь цел.

• 1. Мероприятия 1 этапа (психотерапия, амниотомия, ЭЭК, спазмолитики в/м через каждые 2-3 часа). Оценить эффективность в течение 2 часов.
• 2. При эффективности (нормализация тонуса и характера схваток) — продолжить ведение родов согласно общим принципам при ДРД (смотри выше).
• 3. При неэффективности — перейти к мероприятиям 2 этапа: токолиз бетта-адреномиметиками или эпидуральная анальгезия (в зависимости от индивидуальных особенностей пациентки — наличие противопоказаний, согласия и др.).
• 4. При трансформации ДРД в слабость родовой деятельности (на фоне токолиза, ЭА или спонтанно) возможна родостимуляция ПГЕ2.При отсутствии препаратов ПГЕ2 допустимо применение окситоцина (осторожно!)
• 5. При невозможности проведения токолиза (наличие противопоказаний, непереносимость гинипрала) и эпидуральной анальгезии, а также при появлении признаков гипоксии плода — завершить роды операцией кесарева сечения.

Условия аналогичные таковым в 1 ситуации, но воды излились (дородовое или раннее излитие вод), безводный промежуток не длительный, признаков инфекции нет.

• 1. При влагалищном исследовании снять оболочки с головки плода.
• 2. Мероприятия 1-го этапа (спазмолитики, ЭЭК, психотерапия), затем как в ситуации 1 (пункты 2,3,4,5).

Ситуация 3 Условия:

• · ДРД легкой или средней степени в латентной фазе родов;
• · плодный пузырь цел;
• · роженица утомлена (родам предшествовал длительный патологический прелиминарный период).

• 1. Амниотомия, спазмолитики.
• 2. Медикаментозный сон — отдых на 2-3 часа.
• 3. Оценить характер родовой деятельности после отдыха.
• 4. При нормализации родовой деятельности — вести согласно основным принципам при ДРД.
• 5. При неэффективности предшествующих лечебных мероприятий (пункты 3,4,5 ситуации 1).

Условия аналогичные таковым в ситуации 3, но воды излились. Акушерская тактика

• 1. После излития вод ввести спазмолитики.
• 2. При небольшом безводном промежутке предоставить роженице медикаментозный сон-отдых, затем как в ситуации^ (пункты 3,4,5).
• 3. При критическом безводном промежутке целесообразно провести кесарево сечение.

Ситуация 5 Условия:

• · дискоординация средней или тяжелой степени;
• · диагноз установлен с опозданием, женщина утомлена;
• · признаки гипоксии плода.

• 1. Оптимальным методом родоразрешения следует считать кесарево сечение.
• 2. При наличии противопоказаний к кесареву сечению или отказе женщины от данной операции проводить коррекцию ДРД (спазмолитики, при целом пузыре — амниотомия, сон-отдых, затем токолиз или ЭА, лечение гипоксии плода, при длительном безводном промежутке — антибактериальная терапия, профилактика кровотечения).
• 3. Повторное применение промедола, седуксена, фентанила или реланиума в сочетании с антигистаминными препаратами.
• 4. При мертвом плоде — коррекция ДРД, при неэффективности лечебных мероприятий и наличии условий плодоразрушающая операция.
• 5. Как крайняя мера. допускается рассечение шейки по окружности на 10, 14, 16 и 20 часах на глубину 1 см (устранение спастического кольца).

тетанус матки (тотальная дистоция матки);

состояние роженицы тяжелое;

состояние плода тяжелое (острая гипоксия или гибель);

реальная угроза эмболии околоплодными водами или преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При развитии тетануса матки на фоне родостимуляции окситоцином или ПГТ2-альфа немедленно прекратить введение утеротоников.

Дать роженице фторотановый наркоз (быстро снимает родовую деятельность) или начать острый токолиз гинипралом Гинипрал 2 мл (10 мкг) на 10 мл физ. раствора в/в медленно в течение 5-10 минут.

При живом плоде роды закончить кесаревым сечением.

При противопоказаниях к КС (признаки хориоамнионита, «отмирающий» плод), или отказе женщины от КС) продолжить консервативное ведение родов (в зависимости от конкретной ситуации — медикаментозный сон отдых, эпидуральная анальгезия или продолжение токолиза до полного прекращения схваток). Если после токолиза родовая деятельность не возобновляется или недостаточная — родовозбуждение ПГЕ.

При мертвом плоде и наличии условий — плодоразрушающая операция.