Геморрагический шок клинические рекомендации

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Денисенко А.И.,

Текст научной работы на тему «Особенности интенсивной терапии геморрагического шока»

УДК 616-001.36:612.116.2-083.98 ДЕНИСЕНКО А.И.

ГНУ «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» ГУД, г. Киев

ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Шок — это гипоперфузия тканей, которая приводит к гипоксии клеток с переходом на анаэробный путь метаболизма, развитию лактат-ацидоза и нарушению функций жизнеобеспечения (Глум-чер Ф.С., Москаленко В.Ф. и соавт., 2008). Геморрагический шок развивается в результате острой кровопотери. Основными гемодинамическими проявлениями, возникающими при этом, являются уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), снижение сердечного выброса, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а также прогрессивное ухудшение микроциркуляции.

В зависимости от дефицита ОЦК, длительности и качества проведения интенсивной терапии (ИТ) выделяют следующие стадии геморрагического шока (по Schmitt, 1977):

— стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15—25 % ОЦК. Сознание больного сохранено, наблюдается возбуждение, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, артериальное давление (АД) в норме или умеренно повышено, центральное венозное давление (ЦВД) снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90—110 уд/мин, симптом «белого пятна» положительный, олигурия;

— стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25—45 % ОЦК. При этом прогрессируют нарушения сознания до сопорозного, наблюдается акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120—140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, возникает и прогрессирует одышка, олигоанурия ( i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ИТ направлена на достижение общих критериев эффективного устранения БЭН:

— появление напряженного объема крови (НОК);

— достижение оксигенпротективного артериального давления;

— обеспечение эффективных концентрации гемоглобина Hb (> 70 г/л) и общего белка (> 55 г/л);

— получение диуреза со скоростью > 1,0 мл/мин.

© Денисенко А.И., 2013 © «Медицина неотложных состояний», 2013 © Заславский А.Ю., 2013

Оригинальные исследования / Original Researches ^■

I. Интенсивная терапия на догоспитальном этапе.

1. Остановка кровотечения.

2. Венозный доступ (линейная бригада производит катетеризацию 1—3 периферических вен, а специализированная — центральной вены) и как можно более быстрая волемическая ресусцита-ция малым объемом гипертонических растворов:

4—6 мл/кг гипертонических гиперонкотических растворов за 5—10 минут (7,5% раствор №С1 и препараты гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) (один к одному) с последующим переходом на кристаллоиды со скоростью инфузии 200—500 мл/мин до стабилизации гемодинамики и устранения отрицательных значений ЦВД.

3. Обезболивание и седация. Требования к анестетикам и анальгетикам на догоспитальном этапе:

а) не обладать кардио- и респираторной депрессией;

б) не обладать длительным действием;

в) их применение не должно требовать громоздкой аппаратуры;

г) при АДс i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Постановка венозного доступа (при необходимости нескольких, включая и центральный).

2. Постановка мочевого катетера.

3. Постановка назогастрального зонда.

4. Исследование общего анализа крови, мочи, группа крови, резус-фактор, биохимическое исследование крови, газовый состав крови, кислотнощелочное состояние (КЩС).

5. Поддержание газообмена:

а) инсуфляция кислорода через лицевую маску или носовые катетеры не менее 4 л/мин;

б) показания для искусственной вентиляции легких:

— ослабление дыхания на фоне (или) нарушения сознания (менее 9 балов по шкале ком Глазго);

— закрытая черепно-мозговая травма;

— частота дыхания (ЧД) > 30/мин или прогрессирующая дыхательная недостаточность;

— коррекция гиперкапнии (РаС02 > 50—55 мм рт.ст.) и гипоксемии (Ба02 93-94 %;

— положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), равное 5 см вод.ст., устраняет спадание альвеол, но не предотвращает транссудацию жидкости из капилляров и возникновение отека легких. ПДКВ постепенно повышают до 5-7 см вод.ст. (ПДКВ более 10-15 см вод.ст. снижает сердечный выброс, а более 20 — может привести к баротравме легких).

6. Продолжение мероприятий, направленных на восстановление НОК, ликвидация дефицита ОЦК: кристаллоиды и другие компоненты инфузионно-трансфузионной терапии (см. ниже) со скоростью инфузии 200-500 мл/мин до устранения отрицательных значений ЦВД. Возможно использование 0,9% раствора №С1. Для определения достижения НОК используется правило «5-2» (Шифрин Г. А., 2001). После появления НОК скорость введения этих кристаллоидов должна быть (20,0 + патологические потери + диурез)/10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов дополнительно вводится 10 мл 5% альбумина или 6% раствора ГЭК. При повторной потере НОК дополнительно болюсно рингер-ги-дрокарбонат до его восстановления. ЦВД должно обеспечиваться на уровне 70-120 мм вод.ст. Общее количество жидкости, которая используется для профилактической замены объема плазмы, в сумме составляет (130 мл + патологические потери + диурез)/час. НОК способствует устранению гипо-волемии, БЭН, восстановлению функции ЦНС и сознания. Достижения оксигенопротективного АД возможно только при условии, что рабочее среднее артериальное давление (САД) сможет обеспечить органопротективный уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД), составляющий в среднем 65 мм рт.ст.

ЦПД = САД — ЦВД — ВЧД, отсюда САД = 65 мм рт.ст. + ЦВД + ВЧД, где ВЧД — внутричерепное давление.

В среднем САД поддерживается на уровне 8090 мм рт.ст.

Для поддержания эффективного уровня общего белка и коллоидно-онкотического давления используется 5-10% раствор альбумина и 6% раствор ГЭК.

Критической считается концентрация общего белка в плазме крови менее 55 г/л. Необходимый

Медицина неотложных состояний, ISSN 2224-0586

Оригинальные исследования / Original Researches

объем 10% раствора альбумина и 6% ГЭК рассчитывается по формулам:

Альбумин (мл) = 10(55 — Б)ОЦП;

ГЭК (мл) = 16(55 — Б)ОЦП,

где Б — фактическое значение концентрации общего белка в крови (г/л); ОЦП — объем циркулирующей плазмы.

ОЦП (л) = 0,05МТ, где МТ — масса тела (кг).

Количество вводимого 10% ГЭК вычисляется как для альбумина.

При использовании коллоидов необходимо соответственно уменьшать объем кристаллоидов.

Для поддержания эффективного уровня гемоглобина (НЬ) и транспорта кислорода используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса. Все препараты крови переливаются через фильтры, которые задерживают микроагрегаты крови и фибрин.

Критической считается концентрация НЬ менее 70 г/л. Необходимый объем трансфузионных сред рассчитывается по формулам:

ЭМ (мл) = 5(70 — НЬ)ОЦК, где ЭМ — эритроцитарная масса; ОЦК — объем циркулирующей крови.

ОЦК (л) = 0,08МТ (кг).

Объем и состав инфузионно-трансфузионных сред уточняются и сопоставляются с классом кро-вопотери по П.Г. Брюсову (1998).

Для профилактики тромбоэмболических осложнений пациенты перед трансфузией должны получить в/в трентал 5 мг/кг и гепарин (2 Ед/1 мл транс-фузионной среды). Одновременно вводится 10% раствор глюконата кальция (0,01 мл/1 мл ЭМ), что позволяет избежать интоксикации цитратом натрия и гипокальциемии. При переливании трансфузион-ных сред, соответственно, уменьшается объем ин-фузий кристаллоидов, рассчитанный ранее.

Достижение эффективной концентрации НЬ обеспечивает необходимый транспорт кислорода.

Получение диуреза со скоростью 1,0 мл/мин и более при интенсивной терапии гиповолемии свидетельствует о возможности ликвидации БЭН благодаря устранению кислородного долга и восстановлению кислородного режима.

Клинико-функциональными признаками ликвидации БЭН являются эффективный кислородный пульс и активное извлечение ионов Н+ с мочой, о чем может свидетельствовать ее кислая реакция (pH i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Геморрагический шок возникает в ответ на патологическую кровопотерю. Развивается синдром малого выброса, гипоперфузия тканей, полиорганная и полисистемная недостаточность. Геморрагический шок в акушерстве остается одной из причин материнской смертности (2-3 место среди причин материнской смертности).

Этиология. Причинами геморрагического шока в акушерстве являются потеря более 1000 мл крови, или >15% ОЦК, или >1,5% от массы тела. Угрожающими жизни кровотечениями считаются: 1) потеря 100% ОЦК в течение 24 часов или 50% ОЦК за 3 часа; 2) кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/кг/мин ($20 мин; 3) одномоментная кровопотеря >1500-2000 мл (25-35% ОЦК). При экстрагенитальной патологии, гестозах, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться и при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено:

• преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты;

• частичным плотным прикреплением или приращением, плаценты;

• гипотонией и атонией матки;

• врожденными дефектами гемостаза;

Способствуют кровотечению состояния, когда нарушается гемостаз в организме матери вследствие попадания в ее кровоток тромбопластических субстанций от плода и элементов плодного яйца: эмболия околоплодными водами, мертвый плод в матке.

ПАТОГЕНЕЗ.

В акушерстве на развитие геморрагического шока оказывает влияние травматических фактов ввиду наличия боли во время родов при неадекватном обезболивании, различных операциях и манипуляциях: акушерских щипцах, ручном обследовании матки, ушивании разрывов родовых путей, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки и т.д.

Кровопотеря >15% ОЦК приводит к ряду компенсаторных реакций, включающих в себя стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Это способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению частоты и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается в большей степени, чем в интерстиции, начиная с первого часа и до 40 часов после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови — повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований (BE). С целью поддержания нормального рН при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра в стволе головного мозга увеличивается минутная вентиляция, ведущая к снижению РаСО2.

При кровопотере >30% ОЦК происходит декомпенсация, проявляющаяся артериальной гипотензией — снижением систолического артериального давления (АДсист) менее 90 мм рт. ст. Продолжающийся выброс стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз с умеренными гипергликемией и гипокалиемией. Гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный рН артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведет к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Артериолы расширяются и кровь заполняет микроциркуляторное русло. Ухудшается сердечный выброс, может развиваться повреждение эндотелиальных клеток с последующим синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

При кровопотере >40% ОЦК и снижении АДсист ‹50 мм рт. ст. за счет ишемии центральной нервной системы происходит дополнительная стимуляция симпатической нервной системы с формированием на некоторое время так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию, характеризующуюся распространенным повреждением клеток, полиорганной недостаточностью (ПОН), ухудшением сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности.

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока наблюдаются более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими перекисных радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей, а это в свою очередь приводит к повреждению клеточных мембран, увеличению проницаемости легочного эндотелия с возможным развитием острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС), внутридольковому повреждению печени с увеличением уровня трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, приводящий к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности (ОПН). Вследствие нарушения функции печени и снижения синтеза глюкозы, кетонов и торможения периферического липолиза снижается поступление энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

Акушерские кровотечения подразделяют на 4 класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 27.1).

Таблица 27.1. Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности (для беременной массой 60 кг и ОЦК 6000 мл).

А Деист ** (мм рт. ст.)

Пульсовое давление (мм рт. ст.)

значительн о снижено

беспокойст вовозбужде ние

заторможе нность, сопор

Тяжесть шока/ стадия

* % массы тела х 10 = % ОЦК, если ОЦК пациентки — 1/10 массы тела.

** При исходном АД более 100 мм рт ст. Шоковый индекс (ШИ) = ЧСС /АДсист.У пациенток с кровотечением 1 класса редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет.

При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие. Отмечаются признаки легкого или компенсированного геморрагического шока: умеренные тахикардия, тахипноэ. Могут быть ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсовое АД ‹ 30 мм рт. ст. Тест заполнения капилляров выполняется путем прижатия ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 секунд до появления белого окрашивания. После окончания давления розовая окраска должна восстановиться менее чем за 2 секунды.

Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренного геморрагического шока: выраженными гипотензией, тахикардией и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения более выражены. Кожные покровы могут быть холодными и влажными.

При кровотечении 4 класса пациентки находятся в тяжелом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможны отсутствие пульсации на периферических артериях, не определяющееся АД, олигурия (диурез ‹0,5 мл/кг/час) или анурия. В отсутствие адекватной объемозамещающей инфузионной терапии можно ожидать развития циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.

ЛЕЧЕНИЕ.

Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком — это комплексная проблема, требующая координированных действий команды специалистов, которые должны быть быстрыми и по возможности одновременными.

При остановке кровотечения во время беременности показаны экстренное родоразрешение и применение утеротоников. При неэффективности переходят к следующим мерам: 1) селективная эмболизация маточных артерий (если есть возможность); 2) гемостатические швы: "рюкзачный" по B-Lynch, "квадратный" по Cho, "матрасный" по Hamann, а также шов, стягивающий нижний маточный сегмент; 3) перевязка магистральных сосудов (a. hypogastrica) и/или перевязка маточных артерий; 4) гистерэктомия.

Для остановки кровотечения после родов следует применять в порядке очередности: 1) наружный массаж матки; 2) утеротоники; 3) ручное обследование матки; 4) ушивание разрывов родовых путей. После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной тампонады (тампонадный тест). При отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных (включая ангиографический) методов остановки кровотечения.

Реанимационное пособие осуществляется по схеме ABC: дыхательные пути (airway), дыхание (breathing) и кровообращение (circulation). To есть, необходимо оценить проходимость дыхательных путей и адекватность дыхания, применить ингаляцию О2 или ИВ Л + О2 и восстановить адекватное кровообращение.

Крайне важно обеспечение периферического или центрального венозного доступа через 2 или более катетера 14-16G. Также необходимы катетеризация мочевого пузыря, электрокардиоскопия, пульсоксиметрия, определение неинвазивного АД, учет кровопотери.

Основными задачами инфузионной терапии являются восстановление и поддержание: 1) ОЦК; 2) достаточного транспорта О2 и оксигенации тканей; 3) системы гемостаза; 4) температуры тела, кислотно-основного и электролитного баланса.

При кровопотере до 30% ОЦК (кровотечение 1 или 2 класса) и остановленном кровотечении проводится возмещение кристаллоидами в 3-кратном объеме по отношению к кровопотере. Если кровотечение продолжается или кровопотеря составляет 30% ОЦК и более (кровотечение 3 или 4 класса), требуется сочетание кристаллоидов и коллоидов, в качестве последних предпочтительны 6% гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) 130/0,4 или 4% модифицированный желатин (МЖ). Для первоначального возмещения ОЦК при кровотечении 3-4 класса с кровопотерей 30-40% ОЦК применяется инфузия 2 л кристаллоидов и 1-2 л коллоидов (табл. 27.2).

Таблица 27.2. Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении (масса тела 60 кг, ОЦК 6000 мл).

кровопотеря (% массы тела)

Препараты для инфузионной терапии

Объем в 3 раза превышающий кровопотерю

6% ГЭК 13 0/0,4 или 4% МЖ (мл)

Свежеза-мороженная плазма (мл/кг)

Эритроцит-ная масса (мл)

250-500 при Нb‹60-

При исходном нарушении гемостаза — терапия,

направленная на устранение причины.

Мониторинг инфузионной терапии. Первоначальное возмещение ОЦК проводится со скоростью 2-3 л за 5-15 мин под контролем ЭКГ, АД, пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, КОС крови, наблюдения за диурезом. Необходимо стремиться к АДсист >90 мм рт. ст. или >100 мм рт. ст. — при предшествующей гипертензии. Неинвазивное измерение АД в условиях снижения периферического кровотока и гипотензии может быть неточным или ошибочным (до 25% наблюдений). Наиболее точный метод —

инвазивное измерение АД, что позволяет также проводить исследование газов и КОС артериальной крови.

При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а емкость венозного русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может оказаться сложной задачей. Быстрая внутривенная инфузия первых 2-3 л (в течение 5-10 мин) считается безопасной. Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно по 250-500 мл за 10-20 мин с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Для получения достаточного для восстановления тканевой перфузии давления заполнения левых отделов сердца могут потребоваться довольно высокие значения ЦВД 10 см вод. ст. и выше.

В редких случаях сохраняющегося низкого тканевого кровотока при положительных значениях ЦВД может быть рассмотрена возможность оценки работы левых отделов сердца. С этой целью в качестве стандартной методики применяется катетеризация легочной артерии, крайне редко использующаяся в акушерстве и имеющая ряд серьезных осложнений. Малоинвазивными альтернативами являются анализ пульсового контура при катетеризации лучевой артерии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных волемических показателей при транспульмональной термодилюции (методика PICCO), чрезпищеводная эхокардиография.

Конечной целью инфузионной терапии при шоке является восстановление тканевого кровотока. Об этом можно судить по нормальным показателям пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диурезу 0,5-1 мл/кг/час. Показатели BE ‹ -5 мэкв/л, лактат >4 ммоль/л являются признаками шока, их нормализация говорит о восстановлении перфузии /каней.

В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяются также клиренс лактата и сатурация смешанной венозной крови (SvO2). При адекватном лечении концентрация лактата снижается на 50% в течение первого часа проведения интенсивной терапии. Интенсивная терапия должна продолжаться до снижения лактата ‹2 ммоль/л. При отсутствии нормализации лактата в течение 24 часов прогноз сомнительный. SvO2 отражает баланс между доставкой и потреблением О2 и коррелирует с сердечным индексом. Для определения SvO2 нужен катетер в легочной Артерии, но было показано, что значения сатурации крови из центральной вены (ScvO2) близки SvO2. Необходимо стремиться к значениям SvO2 (ScvO2) > 70%.

Восстановление кислородотранспортной функции крови. Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кислорода в артериальной крови (СаО2). Показания к переливанию эритроцитарной массы: снижение Нb‹60-70 г/л, кровопотеря >40% ОЦК. Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов.

Альтернативы трансфузии эритроцитарной массы. В качестве альтернатив трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: аутодонорство, острая нормо и гиперволемическая гемодилюция.

Также возможна интраоперационная аппаратная реинфузия крови, которая состоит из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и последующей трансфузии аутологичной эритровзвеси. Относительным противопоказанием для использования является наличие околоплодных вод. Для их удаления применяются: отдельный операционный отсос для удаления вод, отмывание эритроцитов удвоенным объемом раствора, применение при возврате эритроцитов лейкоцитарного фильтра. В отличие от околоплодных вод, попадание фетальных эритроцитов в состав аутоэритровзвеси возможно. Поэтому при определении у новорожденного Rh-положительной крови, родильнице с Rh-отрицательной кровью необходимо ввести увеличенную дозу анти-Rh-гаммаглобулина.

Поддержание свертывающей системы крови. Во время лечения пациентки с кровотечением функция системы гемостаза наиболее часто может быть нарушена: 1) влиянием препаратов для инфузии; 2) коагулопатией разведения; 3) ДВС синдромом. Коагулопатия разведения имеет клиническое значение при замещении более 100% ОЦК и проявляется, прежде всего, снижением плазменных факторов свертывания. На практике ее трудно отличить от ДВС синдрома, развитие которого возможно при: 1) преждевременной отслойке нормально, низко расположенной плаценты, особенно сочетающейся с внутриутробной гибелью плода; 2) эмболии околоплодными водами; 3) геморрагическом шоке с ацидозом, гипотермией. Фаза гипокоагуляции ДВС синдрома проявляется быстрым падением факторов свертывания и тромбоцитов: факторы свертывания ‹30% от нормы, протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) увеличены >1,5 от исходного уровня. Клинически диагноз подтверждается отсутствием образования сгустков в излившейся крови при продолжающемся кровотечении.

Свежезамороженная плазма. Показанием для переливания свежезамороженной плазмы (СЗП) является замещение плазменных факторов свертывания крови в следующих ситуациях: 1) ПВ и АЧТВ $1,5 от исходного уровня при продолжающемся кровотечении; 2) при кровотечении III-IV класса (геморрагическом шоке II-III). Первоначальная доза составляет 12-15 мл/кг, повторные дозы — 5-10 мл/кг. Имеются данные о том, что при гипокоагуляционной фазе ДВС синдрома эффективны дозы СЗП >30 мл/кг. Скорость трансфузии СЗП должна быть не менее 1000-1500 мл/час, при стабилизации коагулогических показателей скорость уменьшается до 300-500 мл/час. Целью применения СЗП является нормализация показателей ПВ и АЧТВ. Желательно использовать СЗП, прошедшую лейкоредукцию.

Криопреципитат. Криопреципитат, содержащий фибриноген и VIII фактор свертывания показан как дополнительное средство лечения нарушений гемостаза при уровне фибриногена ‹1 г/л. Обычная доза составляет 1-1,5 ед/10 кг (8-10 пакетов). Целью является повышение фибриногена >1 г/л.

Тромбоконцентрат. Возможность трансфузии тромбоцитов нужно рассматривать: 1) при уровне менее 50 000/мм3 на фоне кровотечения; 2) менее 20-30 000/мм3 без кровотечения; 3) при клинических проявлениях тромбоцитопении / тромбоцитопатии (петехиальной сыпи). Одна доза тромбоконцентрата повышает уровень тромбоцитов примерно на 5000/мм3. Обычно применяется 1 ед/10 кг (5-8 пакетов).

Антифибринолитики. Транексамовая кислота и апротинин ингибируют активацию плазминогена и активность плазмина. Показанием для применения антифибринолитиков является патологическая первичная активизация фибринолиза. Для диагностики этого состояния используются тест на лизис эуглобулинового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30 минутный лизис при тромбоэластографии.

Концентрат антитромбина III. При снижении активности AT III менее 70% показано восстановление противосвертывающей системы с помощью переливания СЗП или концентрата AT III. Активность AT III необходимо поддерживать на уровне 80-100%.

Рекомбинантный фактор VIIa. Рекомбинантный активированный VII фактор был разработан для лечения эпизодов кровотечения у пациентов с гемофилией А и В. Тем не менее, как эмпирический гемостатик, препарат начал эффективно применяться при различных состояниях, связанных с неконтролируемыми, тяжелыми кровотечениями. В связи с недостаточным количеством наблюдений, окончательно не определена роль рекомбинантного фактора VIIa в лечении акушерских кровотечений. Может быть использован после стандартных хирургических и медикаментозных средств остановки кровотечения. Условия применения: 1) Нb>70 г/л, фибриноген >1 г/л, тромбоциты >50 000/мм3; 2) рН >7,2 (коррекция ацидоза); 3) согревание пациентки (желательно, но не обязательно).

Возможный протокол применения рекомбинантного фактора VII (по Sobieszczyk и Breborowicz): 1) первоначальная доза 40-60 мкг/кг внутривенно; 2) при продолжении кровотечения повторные дозы по 40-60 мкг/кг 3-4 раза через 15-30 мин; 3) при достижении дозы 200 мкг/кг и отсутствии эффекта проверить условия для применения и провести коррекцию, если это необходимо; 4) только после проведения коррекции может быть введена следующая доза 100 мкг/кг.

Поддержание температурного, кислотно-основного и электролитного баланса. Гипотермия нарушает функцию тромбоцитов и снижает скорость реакций каскада свертывания крови на 10% на каждый 1°С снижения температуры тела. Кроме того, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, транспорт кислорода (смещение кривой диссоциации Нb-О2 влево), элиминация лекарств печенью. Поэтому крайне важно согревать как внутривенные растворы, так и пациентку. Центральную температуру необходимо поддерживать >35°С.

При интенсивной терапии необходимо избегать гиперкапнии, гипокалиемии, гипокальциемии, перегрузки жидкостью и излишней коррекции ацидоза бикарбонатом натрия.

Адреномиметики. Адреномиметики применяются при шоке по следующим показаниям: 1) кровотечение произошло во время действия регионарной анестезии и симпатической блокады; 2) необходимо время для установки дополнительных внутривенных линий; 3) вследствие кардиодепрессорного влияния продуктов ишемии тканей развился гиподинамический гиповолемический шок.

Параллельно с восполнением ОЦК возможно болюсное внутривенное введение эфедрина 5-50 мг или фенилэфрина 50-200 мкг или адреналина 10-100 мкг. Титровать эффект лучше путем внутривенной инфузии: допамин 2-10 или более мкг/кг/мин, добутамин 2-10 мкг/кг/мин, фенилэфрин 1-5 мкг/кг/мин, адреналин 1-8 мкг/мин. Применение препаратов несет в себе риск усугубления сосудистого спазма и ишемии органов, но может быть оправданным в критической ситуации.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ.

После остановки кровотечения интенсивная терапия продолжается до восстановления адекватной перфузии тканей. Целями проводимой терапии являются: 1) АДсист >100 мм рт. ст. (при предшествующей гипертензии >110 мм рт. ст.); 2) Нb и Ht, достаточные для транспорта кислорода; 3) нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела (>36°С); 4) диурез >1 мл/кг/час; 5) увеличение сердечного выброса; 6) обратное развитие ацидоза, снижение лактата до нормы. Проводятся профилактика, диагностика и лечение возможных проявлений полиорганной недостаточности.

ПРОГНОЗ.

При лечении геморрагического шока следует ожидать положительного исхода при восстановлении параметров центральной гемодинамики и тканевого кровотока в течение первых 6 часов.

Авторы:

проф. Шифман Е.М., проф. Куликов А.В.

Рассмотрены и рекомендованы к утверждению Профильной ко-миссией по анестезиологии и реаниматологии на заседании 15 но-ября 2013 г. и 10 июня 2014 г.

Утверждены решением Президиума Общероссийской обществен-ной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» 15 сентября 2013 г.

Обновление в 2016 г.

При участии Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов:

проф. Шифман Е.М., проф. Куликов А.В.

Коды МКБ Х, которые относятся к кровопотере в акушерстве:

O.00 – O.03, O.07 – 07., O.08 – О.08.1, O20 – O20.9, O44 – O44.1, O45 – O45.9, O46 – O46.9, O67 – O67.9, O69.4, O70, O71 – O71.7, O72 – O72.3, D68.9, R57.1, O75.1.

Общие положения

ПОЛОЖЕНИЕ 1

На всех этапах беременности (а иногда и до её наступления) обя-зательно следует выявлять факторы риска массивной кровопотери, как на амбулаторном, так и стационарном уровне оказания помощи беременным женщинам (табл. 1).

Мнемоническое обозначение причин послеродовых кровотечений « 4Т»:

«Тонус» — снижение тонуса матки;

«Ткань» — наличие остатков плаценты в матке;

«Травма» — разрывы мягких родовых путей и матки;

«Тромбы» — нарушение гемостаза.

Рекомендуется проводить лечение перипартального кровотече-ния усилиями мультидисциплинарной бригады. Нарастающий по мощности воздействия протокол лечения должен включать утеро-тоники, хирургическое вмешательство и прокоагулянты. 1С

Существенно: осознание риска и раннее предвидение возмож-ности массивного кровотечения. С

Высокий риск кровотечения > 10%

– Предлежание плаценты, низкое расположение плаценты.

– Подозрение на полное или частичное врастание плаценты.

– Гематокрит 40 лет).

• рубец на матке;
• эндометрит;
• ручное отделение плаценты;
• кюретаж полости матки;
• подслизистая фиброзная опухоль.

– Вспомогательные репродуктивные технологии.

Предрасполагающие факторы эмболии амниотической жидко-стью:

Материнские факторы риска

– Увеличение материнского возраста.

Относящиеся к новорожденному факторы риска

– Антенатальная гибель плода.

Осложнения беременности

– Мекониальная амниотическая жидкость.

– Разрыв плодных оболочек.

– Повреждение шейки матки.

– Дискоординированная родовая деятельность.

В соответствии с выявленными факторами риска определяется оптимальная схема маршрутизации беременной женщины от первой до третьей группы акушерских стационаров (Порядок оказания меди-цинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» от 1 ноя-бря 2012 г. № 572н раздел III, пункт 29), определяются показания к дородовой госпитализации и перечень консультаций смежных специ-алистов (хирург, гематолог, трансфузиолог, анестезиолог-реанима-толог, онколог, невролог, инфекционист и др.). Оптимально, когда все пациентки высокого риска по развитию массивной кровопотери родоразрешаются в плановом порядке. При оказании медицинской помощи пациенткам с высоким риском кровопотери должны быть го-товы условия для поэтапного хирургического гемостаза, компоненты крови и в акушерских стационарах III группы возможность немедлен-ного начала аппаратной реинфузии крови.

ПОЛОЖЕНИЕ 2

На догоспитальном этапе у пациентки с кровотечением основ-ным мероприятием является транспортировка в ближайшее ЛПУ с возможностью оперативного лечения. Обеспечение венозного до-ступа и проведение инфузионной терапии, введение антифибри-нолитиков и вазопрессоров, согревание и другие мероприятия не должны удлинять время транспортировки на этап хирургической остановки кровотечения. На догоспитальном этапе при выявлении геморрагического шока нужно своевременно оповестить стацио-нар, куда пациентка будет транспортирована для подготовки к хи-рургическому и консервативному лечению.

ПОЛОЖЕНИЕ 3

При поступлении в приемный покой стационара у пациентки с кровотечением (или подозрением на кровотечение) необходимо максимально быстро провести клиническое, лабораторное и функ-циональное исследования для оценки тяжести кровопотери (табл. 2) и определить необходимость хирургического лечения. При тяжелом состоянии пациентки – геморрагическом шоке – все исследования проводятся в условиях операционной и одновременно с проводи-мой интенсивной терапией. Основные принципы оказания медицин-ской помощи при кровопотере указаны в табл. 3.

Оценка степени тяжести кровопотери

Показатель

Степень I

Cтепень II

Степень III

Степень IV

Потеря крови, мл

Пульс, уд в мин

Артериальное
давление

Пульсовое
давление, мм рт.ст.

Частота дыханий,
в мин

Диурез, мл/ч

Сознание

Легкое
беспокой
ство

Умеренное
беспокой
ство

Беспокой
ство, спутан
ность

Величина кровопотери в акушерстве

Определение

Критерии

Тактика

Допустимая

Антифибринолитики только при
высоких факторах риска

Патологиче
ская

При родах более 500 мл
При КС более 1000 мл

Инфузионная терапия
Утеротоники
Компоненты крови только по строгим
показаниям (при продолжающемся
кровотечении)
Антифибринолитики

Критическая

Более 30% ОЦК
Более 150 мл/мин
Потеря более 50% ОЦК
за 3 часа
Более 1500–2000 мл

Оперативное лечение
Утеротоники
Инфузионная терапия
Компоненты крови обязательно
Факторы свертывания и их концентраты
Аппаратная реинфузия крови
Антифибринолитики
ИВЛ

ПОЛОЖЕНИЕ 4

Главная задача в лечении кровопотери и геморрагического шока: остановка кровотечения!

В любой ситуации время между постановкой диагноза и началом хирургической остановки кровотечения должно быть минимизиро-вано и этот принцип очень важно тщательно соблюдать как на до-госпитальном, так и госпитальном этапах оказания помощи (уровень доказательности 1А). Оперативное лечение должно быть начато в любых условиях – геморрагического шока, ДВС-синдрома и т.д. и никакие обстоятельства не могут мешать хирургической остановке кровотечения. К оказанию экстренной хирургической помощи и обе-спечению консервативного гемостаза должны быть готовы акушер-ские стационары любой группы (от первой до третьей).

ПОЛОЖЕНИЕ 5

Интервал «принятие решения – родоразрешение» при продолжа-ющемся антенатальном или интранатальном кровотечении не дол-жен превышать 30 мин., что требует оповещения и участия помимо врача акушера-гинеколога еще анестезиолога-реаниматолога, а в акушерских стационарах III группы – трансфузиолога и сосудистого хирурга.

Оставаться в пределах «золотого часа». Время – вот приоритет-ная цель в борьбе с кровотечением, а не объем кровопотери.

ПОЛОЖЕНИЕ 6

В основе хирургического гемостаза лежит принцип поэтапной, органосохраняющей остановки кровотечения, для чего для врача, оказывающего помощь должен быть доступен набор соответствую-щих расходных материалов, инструментов и оборудования.

Основными манипуляциями и операциями, позволяющими про-извести остановку кровотечения являются:

– Ушивание повреждений мягких тканей.

– Ручное обследование полости матки.

– Управляемая баллонная тампонада матки.

– Компрессионные швы на матку.

– Перевязка маточных артерий.

– Перевязка внутренних подвздошных артерий.

При невозможности обеспечить принцип поэтапного хирургиче-ского гемостаза (в акушерских стационарах I и II группы) максималь-но быстро должна выполняться гистерэктомия, как эффективный метод остановки кровотечения.

ПОЛОЖЕНИЕ 7

При геморрагическом шоке тяжелой степени и технических трудностях хирургического гемостаза необходимо использовать

принцип «контроля за повреждением» («damage control surgery»), который включает в себя следующие этапы: 1 этап – акушер-гине-колог, хирург: после выполнения лапаротомии кровотечение оста-навливается любым способом: сдавлением, наложением зажимов, лигатур, тампонадой и даже пережатием аорты. 2 этап – анестезио-лог-реаниматолог: стабилизация основных функций организма, что происходит существенно быстрее и эффективнее, чем в условиях продолжающегося кровотечения. 3 этап – после ликвидации шока врач акушер-гинеколог уже в стабильной клинической ситуации обеспечивает необходимый для данного случая хирургический ге-мостаз.

Применение аппаратной реинфузии крови при операции кеса-рево сечение снижается объем послеоперационной трансфузии и уменьшается время госпитализации (уровень доказательности 2В).

ПОЛОЖЕНИЕ 8

Перед транспортировкой пациенток акушерского профиля в критическом состоянии обязательно проведение УЗИ-контроля ор-ганов брюшной полости и состояния фетоплацентарного комплекса для исключения отслойки плаценты и внутрибрюшного кровотече-ния (разрыв матки). Перегоспитализация в другой стационар па-циенток с продолжающимся кровотечением (или подозрении на него) противопоказана.

ПОЛОЖЕНИЕ 9

Неэффективность каждого из мероприятий по остановке кро-вотечения является показанием для немедленного перехода к сле-дующему этапу: от консервативных методов к оперативным.

ПОЛОЖЕНИЕ 10

Наряду с хирургическим гемостазом обязательно использование местных кровоостанавливающих средств. Оптимальное гемоста-тическое средство должно характеризоваться легкостью примене-ния, высокой эффективностью достижения гемостаза, не вызывать иммунных реакций и быть полностью рассасывающимся. Тахо-комб – гемостическое средство для местного применения на основе коллагена с факторами крови человека: фибриногеном и тромби-ном. Имеет губчатую основу, выполненную из коллагена лошади и покрытой с активной стороны (желтого цвета) фибриногеном чело-века (5,5 мг/см 2 ) и тромбином человека (2,0 МЕ/ см 2 ). При контакте с жидкостями (например, кровью, лимфой или физиологическим раствором) компоненты покрытия высвобождаются и растворяют-ся на поверхности раны. Это приводит к реакции фибриногена с тромбином, запускающей последнюю фазу физиологического про-цесса свертывания крови. Фибриноген превращается в мономеры фибрина, способные спонтанно полимеризоваться с образованием фибриновой сети, благодаря которой коллагеновая основа пласты-ря прочнее прилегает к поверхности раны, выступая хирургической заплаткой на ткани и уменьшая кровотечение.

ПОЛОЖЕНИЕ 11

При проведении интенсивной терапии массивной кровопотери должен соблюдаться принцип «контроля за реанимацией» (Damage control resuscitation):

– Быстрая диагностика массивной кровопотери и коагулопатии (Тромбоэластография).

– До остановки кровотечения: допустимая артериальная гипото-ния (АД_сист – не более 90–100 мм рт.ст.).

– Быстрая остановка кровотечения хирургическим путем.

– Предотвращение/лечение гипотермии, ацидоза и гипокальцие-мии.

– Предотвращение гемодилюции за счет ограничения введения плазмозаменителей. Инфузионная терапия плазмозаменителями с максимальной скоростью проводится для устранения гиповоле-мии на пике шока в объеме 30–40 мл/кг. Дальнейшая инфузия плазмозаменителей в объеме более 200% от предполагаемого объема кровопотери и отсутствии компонентов крови должна проводиться только при мониторинге параметров гемодинамики (УО, МОК, СИ, ОПСС) поскольку может привести к дилюционной коагулопатии и перегрузке жидкостью. Для регуляции гемодина-мики в этих условиях допустимо использовать вазопрессоры (но-радреналин, адреналин, допмамин).

– Применение интраоперационной аппаратной реинфузии крови (см. соответствующие клинические рекомендации).

– При массивной кровопотере раннее (в первые 2 ч) применение протокола «массивной трансфузии»: эритроциты : плазма : тром-боциты : криопреципитат в соотношении 1:1:1:1 (имеются в виду эффективные дозы).

– При массивной кровопотере и когаулопатии использование фак-торов свертывания крови (rFVIIa), фибриногена (в виде инфузии криопреципитата) и концентратов факторов свертывания крови (концентрат протромбинового комлекса).

– Использование эритроцитов минимального срока хранения.

– Использование антифибринолитиков (транексамовая кислота).

– Избегать гиперволемии кристаллоидами или коллоидами до уровня, превышающего интерстициальное пространство в устой-чивом состоянии и за его пределами оптимальной сердечной преднагрузки. 1В

– Не следует применять центральный венозный катетер для выбора объема инфузионной терапии и оптимизации предна-грузки при тяжелом кровотечении: вместо них следует рассмо-треть динамическую оценку ответа на введение жидкости и неинвазивное измерение сердечного выброса. 1В

ПОЛОЖЕНИЕ 12

Принцип «контроль за коагуляцией» при кровопотере. Консерва-

тивный гемостаз при кровопотере должен включать:

1. При гипотонии матки – утеротоники (окситоцин, мизопростол, карбетоцин, метилэргометрин).
2. Антифибринолитики (транексамовая кислота).
3. Компоненты крови: свежезамороженная плазма, криопреци-питат, тромбоцитарная масса и факторы (концентраты факто-ров) свертывания крови.

Компоненты крови используются в соответствии с приказом от 2 апреля 2013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического ис-пользования донорской крови и (или) её компонентов». Особенно-сти применения компонентов крови указаны в таблице 4.

К преимуществам факторов и концентратов факторов свертыва-ния относятся:

– Возможность немедленного введения (опережение эффектаСЗП на 30–40 мин).

– Для эптаког альфа активированного – более локальное дей-ствие в зоне повреждения.

– Иммунологическая и инфекционная безопасность.

– Уменьшается количество препаратов заместительной терапии (СЗП, криопреципитат, тромбоцитарная масса, эритроциты).

– Снижение частоты посттрансфузионного повреждения легких (TRALI).

– Вводятся физиологические антикоагулянты.

Нет никакой доказательной базы в отношении гемостатического эффекта у этамзилата натрия, викасола и хлорида кальция.

Дозы препаратов для обеспечения консервативного гемостаза при острых нарушениях в системе гемостаза

Препарат

Доза

Уровень
доказательности
рекомендаций

Свежезамороженная
плазма

15–20 мл/кг массы тела

RCOG – уровень D,
ASA – уровень A3
European guideline –
уровень С1

Криопреципитат

1 доза на 10 кг массы тела

Тромбоцитарная масса

1 доза на 10 кг массы тела

Тромбоконцентрат

Концентрат
протромбинового
комплекса

При остром кровотечении
50 МЕ/кг, при отсутствии
эффекта в течении
20 минут ввести повторно
в той же дозе

RCOG – уровень D,
ASA – уровень A3
European guideline –
уровень С2

Рекомбинантный
активированный
фактор VII

90–110 мкг/кг, при
необходимости повторяется
каждые 3 ч

RCOG – уровень D,
ASA – уровень A1
European guideline – С2

Транексамовая
кислота

15 мг/кг внутривенно с
последующей постоянной
инфузией до остановки
кровотечения

ASA – уровень А2-В
WHO – слабая
рекомендация
European guideline –
уровень А1

ПОЛОЖЕНИЕ 13

Оценка тяжести ДВС синдрома при кровопотере проводится по шкале Japanese Society of Obstetrics and Gynecology, 2014 (таблица 5).

При диагностике ДВС-синдрома с клиническим кровотечением

– абсолютные показания для проведения заместительной терапии компонентами крови и факторами (концентратами факторов) свер-тывания крови.

Шкала ДВС-синдрома в акушерстве (Japanese Society of Obstetrics and Gynecology, 2014)

Критерии

Оценка

1. Основные заболевания

а). Отслойка плаценты

Напряжение матки, гибель плода

Напряжение матки, живой плод

Подтверждение диагноза отслойки плаценты по данным УЗИ и КТГ

б). Эмболия амниотической жидкостью

Острое легочное сердце

Искусственная вентиляция легких

Только ингаляция кислорода

в). Связанное с ДВС-синдромом послеродовое кровотечение

Кровь из матки вытекает с низкой свертываемостью

Кровотечение более 2000 мл (в течение 24 ч после начала
кровотечения)

Кровотечение 1000–2000 мл (в течение 24 ч после начала
кровотечения)

г). Эклампсия

д). Тяжелая инфекция

Лихорадка, сопровождающаяся шоком, бактериемией
и наличием в крови эндотоксинов

Продолжительная лихорадка или перемежающаяся лихорадка

е). Другие основные заболевания

2. Клинические симптомы

а). Острая почечная недостаточность