Иммуноглобулин при вич инфекции

На страже инфекционной безопасности организма человека стоит группа белых кровяных телец – лейкоцитов и лимфоцитов. В ответ на попадание вирусов и бактерий клетки крови обеспечивают ряд иммунных реакций, направленных на уничтожение микроорганизмов. У каждого вида лимфоцитов есть своя функция в иммунном ответе и основной из них является выработка иммуноглобулинов. При любом инфекционном заболевании организм реагирует выработкой иммуноглобулинов, поэтому определение их уровня в крови служит признаком тяжести заболевания. ВИЧ-инфекция и СПИД входят в список болезней, при которых выполняют такой анализ для мониторинга состояния иммунной системы.

Общая характеристика иммуноглобулинов

Иммуноглобулины выполняют функцию антител и продуцируются В-лимфоцитами. Когда в организм человека попадают вирусы и бактерии, первыми их встречают Т-лимфоциты. Антигены любого микроорганизма распознаются Т-клетками, которые в свою очередь передают сигнал о постороннем антигене другим представителям лимфоцитарного ряда. В частности, В-лимфоциты начинают продуцировать антитела или иммуноглобулины.

Иммуноглобулины представляют собой белковые молекулы, выполняющие несколько функций:

  1. Распознавание самых разнообразных антигенов.
  2. Взаимодействие с другими иммунокомпетентными клетками.
  3. Активация системы комплемента (одно из звеньев иммунного ответа).

Существует 5 основных классов антител: IgA, IgM, IgE, IgG, IgD. Классность определяется структурой молекулы иммуноглобулина. При диагностировании ВИЧ значение имеют классы А, M, G.

IgA составляет до 15% всех антител и существует в двух формах: секреторной и сывороточной. Секреторные IgA являются представителями местного иммунитета желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных и мочеполовых путей. Синтез их напрямую связан с активностью Т-лимфоцитов, поэтому у ВИЧ-инфицированных пациентов, а в особенности у больных СПИДом, иммуноглобулина А недостаточно для полноценной местной защиты от инфекций. Поэтому даже банальная сапрофитная флора вызывает крайне тяжёлое течение болезней желудочно-кишечного тракта, мочеполовых и дыхательных путей. Норма общего иммуноглобулина А составляет от 0,8 до 3,7 г/л. Материалом для исследования на секреторный IgA служит слюна, отделяемое половых органов и другие биологические жидкости. Сывороточные антитела класса А исследуют в крови больных.

IgM составляет около 15% от всех антител. Представляют собой ранние иммуноглобулины. Вырабатываются первыми в ответ на проникновение вирусов и грамотрицательных бактерий (менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, гемофильная палочка, кишечная палочка, гонококки, кампилобактерии, хеликобактер, спирохеты, хламидии, рикктесии, ацинетобактер и пр.). IgM – это также и ревматоидный фактор, изогемагглютинины групп крови. Молекула данных антител крупная по размерам, поэтому не проникает через плаценту. Обнаружение IgM у новорожденных детей говорит об острой инфекции у ребёнка. Норма содержания в крови общего иммуноглобулина М составляет 0,4-2,2 г/л.

Специфические (против конкретного возбудителя) антитела данного класса образуются через 10-14 дней после попадания микроорганизма и первыми включаются в иммунный ответ. Основной их ролью является привлечение фагоцитов в очаг воспаления. Длительное производство IgM в организме говорит о нарушении регуляторной функции Т-лимфоцитов, что наблюдается при СПИДе. Гипериммуноглобулинемия М – один из первых признаков перехода ВИЧ в стадию СПИДа. Поражённые вирусом Т-лимфоциты не могут передать сигнал В-лимфоцитам для запуска синтеза антител класса G. Возбудители кишечных инфекций вызывают выработку только IgM, поэтому при диагностировании СПИД-ассоциированных кишечных инфекций не будет наблюдаться повышения общего IgG.

IgG в сыворотке крови составляют примерно 70% от всех иммуноглобулинов и определяют полноценность иммунного ответа. Они являются клетками памяти, так как длительно сохраняются в крови после болезни. Норма содержания в крови от 7 до 18 г/л. Выработка происходит через 21-35 дней от момента попадания антигена. Основная функция IgG – защита организма от продуктов жизнедеятельности бактерий и вирусов, регуляция иммунного ответа.

Антитела класса G являются тимусзависимыми (связанными с вилочковой железой), т.е. они вырабатываются при обязательном участии Т-лимфоцитов. Поэтому низкий уровень общего иммуноглобулина G при наличии инфекционных заболеваний может говорить о терминальной стадии СПИДа, когда иммунный ответ уже невозможен ввиду крайне низкого содержания Т-клеток.

IgG в отличие от других антител проникают через плаценту и защищают плод от различных инфекций, поэтому обнаружение их у новорожденных детей не говорит об инфицировании ребёнка, а свидетельствует о циркуляции у него материнских антител. У детей, рождённых от ВИЧ-инфицированных матерей в первые месяцы жизни циркулируют антитела класс G.

По мере увеличения титра IgG происходит довольно резкое снижение IgM.

Антитела прочно связываются с чужеродным антигеном и образуют в крови иммунные комплексы. Способность к связыванию предопределяет два свойства иммуноглобулинов: авидность и аффинность. Авидность означает прочность связи между антигеном и антителом, этот термин характеризуется как «жадность». Аффинность определяет точность совпадения антигена и молекулы иммуноглобулина. Эти два показателя играют роль при диагностировании ВИЧ. Так, низкая авидность антител говорит о недавнем инфицировании, а высокий уровень авидности свидетельствует о давнем заболевании или о реактивации.

Материалом для исследования уровня антител служит венозная кровь. Анализ необходимо сдавать строго натощак, исключение приёма жирной пищи проводят за 12 часов до сдачи крови.

СПИД-ассоциированные заболевания и иммуноглобулины

ВИЧ-инфекция имеет различную длительность до перехода её в стадию СПИДа. Основополагающим фактором, влияющим на продолжительность ВИЧ, является соблюдение принципов антиретровирусного лечения и здорового образа жизни. От момента заражения до терминальной стадии может пройти от 10 до 15 лет. Всё это время иммунная система продолжает борьбу и с ВИЧ, и с другими микроорганизмами, атакующими человека. Как известно, ввиду поражения иммунной системы ВИЧ, организм постепенно утрачивает способность к борьбе с любыми бактериями и вирусами. Противовирусное лечение способно существенно и на долго затормозить падение уровня Т-лимфоцитов. Когда резервы иммунитета исчерпаны и наступает терминальная стадия болезни – СПИД, важным является мониторинг лабораторных показателей, свидетельствующих о состоянии иммунного ответа. Исходя из полученных данных, назначается соответствующее лечение. Исследованию подлежат такие показатели, как вирусная нагрузка, уровень Т-лимфоцитов (CD4+), иммуноглобулины А, М, G, авидность антител.

Болезни, сопровождающие ВИЧ-инфекцию

На первой стадии ВИЧ характерны неспецифичные проявления, которые чаще всего остаются незамеченными. Ввиду поражения вирусами основных представителей иммунного ответа, инфекции на первой стадии ВИЧ длятся необычно долго: 1-2 месяца. После чего клинические проявления затихают и ВИЧ не даёт о себе знать несколько лет. Основными признаками начальной стадии является гриппоподобный синдром, длительная диарея ввиду инфекционного поражения желудочно-кишечного тракта, кожная сыпь, увеличение лимфатических узлов. Иногда из-за первичного поражения нервной системы уже на первой стадии возникает воспаление оболочек и вещества головного мозга. Энцефалит и менингит протекают с выраженными головными болями, высокой температурой, нарушением сознания. Обращает на себя внимание отсутствие эффекта от приёма лекарств. Поэтому инфекции протекают длительно и заканчиваются осложнениями (пневмония, плеврит, отит, пиелонефрит и др.).

После купирования острой начальной стадии ВИЧ у человека могут сохраниться утомляемость, слабость, что говорит о поражении нервной системы. Также наблюдается субфебрилитет.

В первый период ВИЧ уровень общего иммуноглобулина М и G в крови пациента повышен, что говорит о иммунном ответе на имеющиеся инфекции. После лечения уровни антител постепенно снижаются и приходят в норму.

Период латенции ВИЧ – отсутствия симптомов – длится несколько лет. Далее прогрессирует лимфоаденопатия: генерализованное увеличение лимфоузлов. Количество иммуноглобулинов в эти стадии не превышает нормальные значения.

На третьей стадии уровень Т-лимфоцитов снижается до критически низких значений. В этот период ВИЧ организм человека атакуют различные инфекционные заболевания: грибковые, вирусные, бактериальные. Кроме инфекций присоединяется опухолевый процесс. Клинически 3 стадия проявляется нарастающей интоксикацией: больного беспокоят ночное потоотделение, постоянная повышенная температура тела, диарея, усталость и слабость сопровождаются выраженными головными болями. Потеря массы тела нарастает и составляет более 10%. Поражение кишечника и нервной системы носят хронический и неизлечимый характер.

В конце третьей стадии ВИЧ выраженность инфекционного и опухолевого поражения организма нарастает. Поражение кишечника вызывают грибки, а заболевания нервной системы – вирусы из семейства герпеса (простой герпес, вирус Эпштейна-Барр, ЦМВ), также токсоплазмы. СПИД-ассоциированные инфекции дыхательных путей чаще всего инициируются бактериальной флорой.

Читайте также:  Дисбактериоз половых органов у мужчин

Инфекционный процесс на терминальной стадии преимущественно локализуется в одной системе органов:

  1. Поражение лёгких (в 60% случаев) – туберкулёз, герпесвирусные и грибковые пневмонии.
  2. Заболевания кишечника (криптоспоридиоз, кандидоз, сальмонеллёз).
  3. Поражение мозга (психоневрологические нарушения в виде слабоумия и деменции, менингит и энцефалит, опухолевые заболевания нервной системы – лимфома).
  4. Похудание и длительный субфебрилитет.
  5. Сепсис с развитием гнойных очагов внутренних органов и головного мозга.

Уровень иммуноглобулина G повышен и длительно сохраняется на высоких значениях, даже при соблюдении режима приёма лекарств. В конечной стадии, когда количество Т-лимфоцитов минимальное, антитела класса G также снижаются. Такая ситуация с лабораторными показателями наблюдается перед смертью.

Если у больного диагностировано заболевание из 1 группы, то лабораторное подтверждение СПИДа не требуется. При подозрении на болезнь из 2 группы – требуется лабораторное подтверждение.

15 декабря 2015

Иммуномодуляторы при ВИЧ-инфекции повышают защитные силы ослабленного организма до физиологического уровня. Одна из особенностей препаратов — возможность их применения с антибиотиками, противогрибковыми и противовирусными лекарствами в составе комплексной терапии. Лечение проходит под контролем анализов крови и продолжается длительное время.

Иммуномодуляторы и особые комплексы циркулируют в крови больного и при определенных условиях оседают на поверхности внутренних органов. В результате взаимодействия между антигенами и антителами активизируются тромбоциты, лимфоциты и макрофаги. Они разрушают клетки вируса и поддерживают иммунный процесс в организме больного.

Для лечения поражений нервной системы при СПИДе используют препараты, увеличивающие количество Т-лимфоцитов в крови. Выраженный эффект оказывают растительные модуляторы, содержащие флавоноиды, сапонины, алкалоиды, глицин.

Печень и ее роль в формировании иммунитета

Иммунная система ВИЧ-инфицированного пациента функционирует нормально только в том случае, если у больного здоровая печень. Ослабленный орган не в состоянии обезвреживать токсические вещества.

Иммунный статус пациента определяется желчевыделительной и секреторной функциями печени. У больного изменяется иммунореактивность организма при увеличении количества билирубина в крови. Лимфоциты и гранулоциты подвергаются воздействию токсинов и гибнут в больших количествах.

У больного появляется недостаток витаминов, нарушается транспортировка белков, микроэлементов. К сожалению, пациенты, имеющие слабую иммунную систему, погибают от сильной интоксикации, т. к. ядовитые соединения накапливаются в организме в большом количестве. Иммуноглобулины А в крови больного не в состоянии создавать комплексы с молекулами бактериального происхождения.

В процессе развития болезни печень перестает выполнять свою основную функцию — освобождение организма ВИЧ-инфицированного от чужеродных белков. Больной орган не поддерживает иммунную систему пациента. В этом случае возникает необходимость применения иммуномодулирующих препаратов.

Вернуться к оглавлению

Растительные средства для увеличения количества Т-лимфоцитов в крови

Иммуномодуляторы способствуют увеличению выработки интерлейкина — вещества, влияющего на образование Т-лимфоцитов. Больному необходимо принимать настойку эхинацеи, которая оказывает на организм многогранное действие:

  • противомикробное;
  • противовирусное;
  • стимулирует образование лейкоцитов;
  • усиливает фагоцитоз.

Рост природных клеток, атакующих вирус СПИДа, является подтверждением возросшей активности иммунной системы больного. Селен, цинк и флавоноиды эхинацеи увеличивают защитные силы организма. Активизируется работа селезенки, лимфоузлов, загрудинной железы при использовании лечебного экстракта.

Хелипин-Д — препарат, содержащий флавоноиды. Его получают из травы семейства бобовых. Лекарственное средство увеличивает число лейкоцитов в крови, стимулирует работу иммунных клеток.

Интерфероны — особые белки, обладающие сильным противовирусным действием: они тормозят размножение опасных микроорганизмов. Больному рекомендуют принимать препараты из солодки голой, крымского плюща, арники, элеутерококка колючего, сухоцвета, календулы, горькой полыни. Противовирусная активность наблюдается у экстракта прополиса, сока каланхоэ.

Вернуться к оглавлению

Как усилить неспецифическую защиту организма?

Прежде чем использовать иммуномодуляторы, больной должен принять меры, направленные на усиление собственного иммунитета.

В организм не должны попадать токсичные вещества с продуктами питания, а простейшие природные иммуномодуляторы растительного происхождения необходимо применять постоянно. Сорбенты и отварные, запеченные или тушеные овощи, отруби — лучшие средства для профилактики иммунного дефицита.

Активаторы работы желудочно-кишечного тракта способствуют развитию полезной микрофлоры кишечника. Применение Легалона в течение 1,5-2 месяцев улучшает работу печени, очищает кровь, уменьшает количество токсинов.

Морс из клюквы является растительным антибиотиком, устраняющим инфекцию в организме, улучшающим работу почек и печени. Иммуномодуляторами при ВИЧ могут воспользоваться больные, страдающие повышенной вязкостью крови.

Минеральная композиция из овса и меда улучшает работу сердца ВИЧ-инфицированного больного, а адаптогены стабилизируют состояние нервной системы.

Вернуться к оглавлению

Усиление гуморального иммунитета

Основной орган, формирующий сопротивляемость организма у больного ВИЧ-инфекцией, — селезенка. Она вырабатывает фагоциты и удаляет старые клетки крови из организма, продуцирует иммуноглобулины.

Увеличение селезенки у больных СПИДом лечится с помощью вытяжки из перуанской лианы. Лекарство устраняет воспаление, регулирует гуморальный иммунитет, активизирует работу лимфоцитов. К назначению иммуномодуляторов при ВИЧ-инфекции необходимо подходить взвешенно, учитывая противопоказания к их применению.

Препарат из коры перуанской лианы не применяют беременные женщины и кормящие матери. При значительном увеличении лимфоузлов больному рекомендуют лечение Крапленормом, в состав которого входят экстракт кошачьего когтя и аскорбиновая кислота. Препарат оказывает противовирусное и противовоспалительное действие на организм больного.

Сбор из цветов календулы, аниса, ромашки, черной бузины уменьшает воспаление в тканях селезенки и восстанавливает нарушенные белково-синтетические функции в печени. После проведенного курса лечения травяными препаратами повышается устойчивость печеночных клеток к действию инфекции, усиливается иммунитет.

Вернуться к оглавлению

Фармакологическое лечение сниженной иммунной защиты ВИЧ-инфицированного больного

Регулярный прием иммуномодуляторов продлевает жизнь больному: препараты тормозят развитие вирусов и стимулируют клеточный иммунитет. Заместительная терапия частично восстанавливает иммунный статус пациента, а особые антитела, Левамизол, интерферон препятствуют усилению основных проявлений болезни.

Врач рекомендует пациенту препараты, имеющие противовирусное действие, содержащие полифенолы, эфирные масла и хиноны. Назначают синтетические интерфероны, усиливающие выведение антигенов. Препарат Кагоцел применяют циклами, с пятидневным перерывом между ними. Увеличение количества внутреннего интерферона усиливает противовирусный иммунитет у больного ВИЧ-инфекцией.

Биологический активный препарат Кордицепс обладает иммуномодулирующими свойствами, активизирует процесс обмена веществ в пораженных клетках. Использование в комплексном лечении сорбента Карбовит уменьшает проявления интоксикации и улучшает показатели иммунитета.

ВИЧ-инфицированный пациент обязан регулярно принимать иммуномодулирующие препараты для предотвращения прогрессирования опасной болезни.

Каждый из нас с вами,хоть раз в жизни,но слышал фразы "иммунная система", "иммунитет упал", "низкий иммунитет", "иммунодефицитные состояния" . Что конкретно стоит за этими ,часто используемыми словами? Попробуем в этом разобраться.

Иммунная система представлена двумя условными разновидностями: клеточный иммунитет и гуморальный, хотя между ними нельзя проложить чёткую границу, зачастую один не работает в полной мере без другого и находятся они в тесной взаимосвязи. Клеточный иммунитет представлен лейкоцитами (вырабатывающимися в костном мозге), подгруппами которых являются: лимфоциты ,нейтрофилы, моноциты, макрофаги, базофилы, эозинофилы. В свою очередь, лимфоциты делятся на В-лимфоциты, Т-лимфоциты и NK-лимфоциты. Каждая подгруппа выполняет свою функцию. Гуморальный иммунитет представлен антителами, вырабатываемыми специальными белками — иммуноглобулинами. Данные белки ,в свою очередь, вырабатываются В-лимфоцитами и печенью. Иммунитет ещё можно поделить на врождённый и приобретённый. Также его можно поделить на активный и пассивный,но это выходит за рамки нашего с Вами сегодняшнего разговора.

Углубляемся в клеточный иммунитет

Клетками врожденного иммунитета являются фагоциты, естественные
киллеры, базофилы, тучные клетки и эозинофилы. Работа этих клеток заключается в том, что они определяют и уничтожают вредоносных агентов. Они "заглатывают" и переваривают чужаков, а если это крупные чужеродные тела (крупные опухолевые клетки или паразиты), то выделяют вещество, способное их уничтожить (обычно это различные оксиды и супероксиды).

Фагоциты занимаются тем, что циркулируют по организму, в поисках чужеродных агентов, но они могут и призываться в конкретное место организма. Когда фагоцит заглатывает вредный организм, последний попадает в ловушку и погибает в процессе пищеварения или дыхательного взрыва.
Уничтожив патогенный организм, фагоциты передают информацию о нём лимфоцитам, которые, в свою очередь, вырабатывают специфический антиген. Этот антиген является своего рода "зеркалом" патогена, по которому в дальнейшем иммунная система способна быстро распознать его и вовремя нейтрализовать. Фагоцитоз – это один из самых древних способов защиты организма, так как его обнаружили и у позвоночных, и у
беспозвоночных. В фагоцитозе принимают участие нейтрофилы, макрофаги, моноциты (моноцит — наиболее активный фагоцит периферической крови) и дендритные клетки, речь о которых пойдёт немного позже.

Читайте также:  Как вылечить демодекс

Нейтрофилы и макрофаги – это фагоциты, перемещающиеся по организму и разыскивающие разных чужаков, которые проникли в
организм через первичные барьеры. Первые клетки иммунной системы, реагирующие на инфекцию – это нейтрофилы. Они немедленно устремляются к месту воспаления, как бы обозначая его. Макрофаги же – клетки многоцелевые, они располагаются в тканях и
производят белки системы комплемента, важные ферменты и другие элементы, необходимые для работы имунной системы. Также макрофаги избавляют наш организм от старых и умирающих клеток,выполняя роль санитаров.
Дендритные клетки – это
фагоциты, которые в отличии от фагоцитов периферической крови-моноцитов, находятся в тканях и первыми встречают
вирусы и бактерии, наносящие вред. Они размещены не только в носу и коже, но и в кишечнике и легких. Внешне эти клетки похожи на дендриты
нейронов, так как имеют огромное количество отростков, однако к нервной системе они не имеют отношения. Дендритная
клетка является своего рода связным между приобретенным и врожденным иммунитетом, она предоставляет Т-лимфоцитам
необходимые антигены. Лимфоциты. Основные функции приобретенного иммунитета выполняют лимфоциты, являющиеся подвидом
лейкоцитов. Лимфоциты распознают вредителей в крови, тканях, внутри и снаружи клеток. Лимфоциты делятся на B-клетки
и T-клетки и образуются они в костном мозге, а T-лимфоциты еще и в тимусе. Т-лимфоциты делятся на Т-киллеры (от англ. Kill -убийство) они уничтожают всё чужеродное; Т-хелперы (от англ. Help -помощь) они помогают другим клеткам опознавать чужеродные агенты ; Т-супрессоры, которые останавливают иммунную реакцию, чтобы та не перешла в аутоиммунный процесс и не начала повреждать нормальные клетки организма. B-клетки
занимаются тем, что производят антитела (клетки, способные распознать и указать иммунной системе на появление вредителя).
B- и T-клетки имеют на поверхности специальные молекулы, способные распознавать вредоносных агентов. Это рецепторные
молекулы – своеобразное "зеркало" какой-либо части чужака, с помощью которого такие молекулы присоединяются к нему. Причем "зеркала" и части
чужаков составляют единственную и уникальную пару.
T-лимфоциты занимаются широким спектром работ в нашем организме. Основная задача – организация работы приобретенного иммунитета. Делают они это посредством специальных белков – цитокинов. Также Т-лимфоциты подталкивают фагоциты, чтобы они, в свою очередь, активнее
уничтожали вредоносные микроорганизмы. Этой работой занимаются Т—хелперы. А вот уничтожением зараженных клеток организма занимается
другой тип – Т-киллеры. T-хелперы. Т-хелперы занимаются регулированием работ врожденного и приобретенного иммунитетов. Организовывают
тип иммунного ответа на определенный вид чужеродного агрессора. Т-хелперы не уничтожают инфицированные клетки или возбудители болезни.
Они указывают другим клеткам, что и когда следует делать, управляя, таким образом, иммунным ответом. T-киллеры. Основная задача Т-киллеров – это уничтожение клеток организма, зараженных вирусами или какими-либо патогенными факторами. Также Т-киллеры разрушают поврежденные или плохо и неверно функционирующие клетки, к примеру, опухолевые, защищая тем самым от онкологии. Ещё один вид лимфоцитов NK-лимфоциты. Натуральные киллерные клетки, они также принимают участие в уничтожении всего патогенного, как образовавшегося в организме ,так и попавшего из вне.
Рассмотренные нами клетки — основные клетки,из которых состоит клеточный иммунитет. Всем клеткам необходимо правильное питание и развитие
для того чтобы наша иммунная система могла поддерживать работоспособность организма. А также им нужна антиоксидантная защита, ведь без неё они могут начать повреждать сами себе и друг друга. Основные антиоксиданты, защищающие иммунные клетки и поддерживающие их это цинк, сера, цистеин, глутатион, витамины А ,Е и С.

Гуморальный иммунитет. Иммуноглобулины и антитела.

Есть такой биохимический анализ крови, именуемый белковыми фракциями. К белковым фракциям относятся альбумины и глобулины. Глобулины в переводе с латинского означает "шарик" и представляют из себя белки крови, которые очень важны для регуляции работы всех наших органов, для определения иммунных свойств организма, для нормальной свертываемости крови, переноса железа и гормонов. К иммунной системе относится гаммаглобулин. Гаммаглобулины – это одна из составляющих глобулиновой группы белков, которая в свою очередь также имеет разделение на защитные фракции, каждая из которых выполняет свои функции. В организме вырабатывается 5 разновидностей антител,каждая разновидность соответствует определённой фракции гаммаглобулина. Каждая из разновидностей выполняет свою роль и помогает организму защищаться от специфических инфекций и заболеваний и имеет "своё место дислокации". Этих фракций 5: ig A, ig G, ig M, ig E, ig D. Латинское обозначение ig означает "иммуноглобулин".

Ig А — Сывороточный
иммуноглобулин А является одним из подвидов глобулинов в крови. Это секреторные антитела, которые отвечают в основном за гуморальную защиту слизистых оболочек и кожных покровов. Иммуноглобулин А, резко возрастает при появлении в организме вирусов, микробов
и инфекций в ротовой полости, ЖКТ, в дыхательных путях. Антитела группы А связывают все проникшие микробы и чужеродные вещества, тем самым предотвращая их дальнейшее размножение и распространение к внутренним органам. Ig А это один из основных факторов первичного иммунного ответа организма. Однако, эти защитные элементы, не обладают иммунологической памятью (в отличии от лифмоцитов и других звеньев клеточного иммунитета), а значит при повторном инфицировании, будут вырабатываться новые антитела. IgA в человеческом организме может существовать в двух конфигурациях: секреторной и сывороточной. Секреторный
иммуноглобулин А находится преимущественно в слезах, слюне, поте, материнском молоке, в вырабатываемой жидкости в бронхах и желудке, которые призваны защищать слизистые от чужеродных агентов. Сывороточный же защитный компонент находится в циркулирующей крови. С рождения, у ребенка низкий иммуноглобулин А, компонент вырабатывается в очень низком количестве, ведь малыш еще не был в длительном контакте с окружающей средой. В первые 3-4 мес. жизни, данные антитела, в основном, поступают в организм крохи вместе с материнским молоком. В последующем,
иммуноглобулин гр. А, начинает формироваться самостоятельно, до 12 месяцев уровень показателя составляет примерно 20% от нормы взрослого человека, а по достижению 5-летного возраста практически приравнивается к ней.

Ig G. Основными, среди всех классов, являются иммуноглобулины класса G, на их долю приходится порядка 70-80% от общей концентрации
иммуноглобулинов в крови. Основное призвание данных веществ — обеспечивать оборону организма, на протяжении весьма продолжительного периода, от повторного инфицирования возбудителем ,ранее перенесенного заболевания. Они могут сохранятся пожизненно, именно благодаря этой способности иммунной системы "запоминать" некоторые антигены, человек не может повторно болеть ветряной оспой, краснухой, корью и некоторыми другими заболеваниями
инфекционной природы. Ig G это иммуноглобулины, которые вырабатываются зрелыми лимфоцитами группы B. Антитела класса G содержатся не только в кровяном русле, но и осуществляют свою защитную функцию во внесосудистом пространстве и тканях. Этот класс сывороточных иммуноглобулинов по количественному составу преобладает от общего количества, поэтому считается основной группой антител, обеспечивающих организму вторичный иммунитет.

Ig М. Ig M клетки могут обитать и в крови, и в лимфе, они вырабатываются организмом в случае сильного инфицирования, и являются первыми помощниками IgG антител, помогают избавиться от чужеродного материала. Это также одна из с фракций гамма-глобулинов, на класс М приходится около 10% от всего количество иммуноглобулинов. Он появляется в крови уже спустя пару часов после проникновения инфекции и сразу начинает нейтрализовать болезнетворные вирусы или микроорганизмы, склеивая их. Иммуноглобулины класса М формируются уже во время внутриутробного развития, но от матери к ребенку не передаются. Это связано с тем, что соединения имеют большую молекулярную массу и размер молекул, что препятствует им проходить через плаценту.

Ig Е. IgE иммуноглобулины реагируют при вмешательстве в организм аллергенов, особенно если это споры, паразиты или
пыльца, клетки располагаются преимущественно в лёгких и на слизистых оболочках. Общий иммуноглобулин Е (lg E) – важный анализ, используемый для диагностики воспалений и аллергических реакций, который изменяется практически мгновенно после воздействии раздражителя. С помощью теста на иммуноглобулины класса Е можно определить аллергены или выявить наличие некоторых заболеваний, таких, как крапивница, бронхиальная астма и другие виды аллергии (при них он повышен). В отличие от других иммуноглобулинов, тип Е является специфическим показателем аллергии. Аллерген, проникающий или контактирующий с тканями вступает во взаимодействие с lgE, в результате которого он связывается в комплекс, а в месте воздействия возникает аллергическая реакция.

Читайте также:  Демодекоз у человека лечение

Ig D. IgD клетки составляют примерно 1% от общей численности иммуноглобулинов, они отвечают за грудную и абдоминальную область, но до конца их функции пока не изучены.

Из всего рассмотренного, является совершенно очевидным факт: лейкопения (-пения -окончание означающее снижение клеток,к названию которых окончание присоединяется,
ниже нормы), лимфопения, нейтропения — иммунодефицитные состояния.
Снижение общего гамма-глобулина ниже нормы, снижение его фракций ig А, ig G, ig М — иммунодефицитные состояния. Именно при снижении иммуноглобулинов организм не в состоянии справиться с инфекциями, которые в него вторгаются и они начинают его населять.
Иммунодефицитные состояния (синдромы) бывают врождёнными и приобретёнными. Приобрести такой синдром можно при снижении антиоксидантной защиты, дефиците полноценного по аминокислотам белка в пище,дифиците витаминов, микроэлементов, длительном и сильном стрессе, воздействии иммуносупрессивных веществ, а также ядов ,токсинов. А теперь вдумаемся в терминологию , синдром? Синдром. Приобретённого? Приобретённого. Иммунодефицита? Именно. СПИД как синдром, не имеет ничего этиологически и патогенетициски общего с тем, что называют "конечной стадией ВИЧ-инфекции". И к этой самой "ВИЧ-инфекции" он также не имеет ни малейшего отношения. К примеру, диагноз ВИЧ-инфекция ставится по антителам к белкам иммуноблота. Наличие любых антител и их повышение — свидетельство борьбы иммунной системы. При этом по официальной ВИЧ-теории считается, что иммунная система не распознаёт этот вирис. Откуда тогда антитела? Одно из двух: или антитела ни к нему, или иммунная система его прекрасно распознаёт и борется. И тогда ,на смену теории о том,что он не распознаваем для иммунной системы, пришла теория о том, что он "ускользает", знает как не выдать своё присутствие, мыслит, мутирует с невообразимой скоростью. Дескать, как только антитела смогли его атаковать, он тут же мутирует и нужны новые антитела. Если бы это был такой мыслящий вирус,да ещё и управляющий своей мутацией,то он давно бы уже изменил свои свойства настолько,что поразил бы всё живое на планете.
Иммунный статус при диагнозе "ВИЧ-инфекция" определяют по кол-ву Т-лимфоцитов хелперов на 1 мл крови. Чем это кол-во ниже,тем, якобы,человек ближе к СПИДу. Такая оценка в высшей степени не корректна. Во-первых главное депо этих клеток -лимфа,а не кровь. В крови они появляются тогда и растут тогда, когда в этом есть надобность. К местам локализации инфекций они могут доставляться лифматическими сосудами,прямо в тканевые инфицированные разными возбудителями очаги и там выполнять свою роль. А вот от функции В-лимфоцитов и печени зависит синтез гамма-глобулина. Снижение синтеза нужного количества фракций последнего лишает организм защиты. Например, при снижении ig А лёгкие и слизистые оболочки становятся беззащитны перед инфекциями, а при снижении ig М беззащитна кожа и другие ткани. Таким образом становится понятным, что определять истинный иммунный статус нужно по гамма-глобулинам. А их синтез,как известно, не снижается никаким вирусом иммунодефицита. Поэтому, СПИД и ВИЧ-инфекция не могут идти рука об руку и быть двумя стадиями одного процесса, за исключением приёма АРВ-препаратов, которые вызывая цитопении и поражая печень и костный мозг, приводят к снижению синтеза иммуноглобулинов и СПИДу.

В норме у взрослых людей должно быть около 12-23% (

8-14г/л) гамма-глобулярных белков в крови. При этом они должны разделяться примерно так:
lgG: 7-15 г/л
lgA: 0,4-2,5 г/л
lgM: 0,6-2,5 г/л
lgE: не более 100 кЕ/л.

Несоответствие анализа этим нормам говорит о превышении или понижении уровня защитных клеток какого-либо типа. Для детей, младше полугода, снижение гаммаглобулинов (и их фракций соответственно) является абсолютно нормальным физиологичным явлением.
Некоторые лаборатории устанавливают свои, незначительно отличающиеся нормы. Это связано с особенностями реактивов,при помощи которых в них проводят анализ.
Иммунодефицитная ситуация — возбудитель вторгся в лёгкие, должен подскочить ig А, ig G и ig М а этого не происходит, они не синтезируются в нужном объёме. Причём здесь Т -хелперы, содержащиеся в крови, если они достигают инфекционного очага по лимфотоку? Правильно, ни при чём. При всём при этом , любая длительно протекающая инфекция приводит к истощению запасов гамма-глобулинов и их снижению. Т.е подрывает иммунитет и приводит к вторичному иммунодефициту.
У детей до года содержание каждой фракции гамма-глобулиновых белков ниже чем у взрослых. Идёт формирование иммунной системы. В это время иммунную защиту осуществляют иммуноглобулины, содержащиеся в материнском молоке. Если лишить неокрепший организм малыша материнского молока, то он будет беззащитнее. Если к этому добавить токсическое воздействие препаратов, использующихся для "лечения" "ВИЧ-инфекции", то правильное формирование иммунной системы нарушается, синтез иммуноглобулинов снижается и защитные силы уменьшаются. Это и приводит к СПИДу как синдрому. Организм малыша становится не в состоянии вовремя и в полную силу бороться с различными инфекциями и присоединяются так называемые оппортунистические инфекции. Важно следующее, допустим, беременная женщина, которой был поставлен диагноз "ВИЧ-инфекция" пропринимала какое-то время АРВ-препараты. Она почувствовала, что на состоянии её организма это сказывается негативно и решила отказаться от их приёма. Но дозу яда она уже получила и ребёнок в её животе тоже. А организмы у всех разные и устойчивость к ядам тоже различна. Далее могут быть цитопении и проблемы с синтезом иммуноглобулинов и защитой от агрессоров, т.е по сути, токсический СПИД. То же самое касается ситуации, когда мама даёт недавно родившемуся ребёнку АРВ-сиропы ,видит, что дела у него только хуже, руководствуясь здравым смыслом перестаёт их давать, а токсическое угнетение иммунной системы не остановить быстро. Инфекции, вторгшиеся в организм ещё сильнее подрывают синтез иммуноглобулинов и СПИД прогрессирует. Представителям же ортодоксальной теории ВИЧ это только на руку, они могут запросто лгать всем,что СПИД развился как следствие отмены АРВ-препаратов и мало кто сможет запоздрить наличие совсем иного механизма. Цинизм тех, кто оберегает эту аферу настолько велик, что они добились того, чтобы органы опеки отбирали детей у матерей ,отказывающихся от терапии. Под страхом того, что ребёнка отберут беременная женщина начинает приём АРВ-препаратов. Кто-то под таким же страхом даёт ребёнку сиропы, а когда спохватывается, то иммунитет уже ниже некуда. Развившийся токсический СПИД продолжает прогрессировать и после отмены препаратов, т.к крайне сложно при наличии вторгшихся инфекций остановить этот процесс. Инфекции продолжают истощать запасы иммуноглобулинов, которых и так у детей до 5 лет мало. Даже кратковременного воздействия АРВ-препаратов иногда достаточно для подрыва здоровья ,особенно ребёнку,иммунная система которого формируется. В завершение сказанного, я решил опубликовать наименование анализов, имеющих прямое отношение к иммунитету человека, с их нормативными значениями ,для того ,чтобы любой читатель мог определить при желании свой настоящий иммунный статус.
Клинический анализ крови:
Лейкоциты норма 4— 9 кл х 10 в 9 ст./л
Лимфоциты ,абсолютное содержание(отличается от относительного тем, что выражено не в процентном соотношении от общего числа лейкоцитов, а в кол-ве на единицу объёма крови) норма 1,2
—3,0 х 10 в 9 ст. /л или 1,2—3,0 х 10 в 3 ст. /мкл.
Абсолютное содержание моноцитов, норма 0,1—0,6 х 10 в 9 ст. кл/л
абсолютное содержание гранулоцитов норма 1,2—6,8 х 10 в 9 ст. /л или 1,2— 6,8 х 10 в 3 ст. /мкл
Биохимический анализ крови. Белковые фракции.
Альбумины. Основной белковой фракцией являются альбумины, их норма составляет 40-60 % от общего количества белка в крови. При анализе соотношения белковых фракций нормой считаются следующие значения:
Альбумины.
Для детей до 14 лет — 38-54 г/л;
Для взрослых 14-60 лет – 35-50 г/л;
Для взрослых старше 60 лет – 34-48 г/л
Глобулины. Нормы в %
Альфа-1-глобулинов — 2-5%; Альфа-2-глобулинов — 7-13%;
Бета-глобулинов — 8-15%;
Гамма-глобулинов — 12-22%
В граммах на литр (г/л) норма для гамма-глобулина 8-14.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector