Осложнения при вич инфекции

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Осложнения ВИЧ-инфекции — вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли), либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые неврологические нарушения).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Микобактериозы

Примерно у 65% больных ВИЧ-инфекцией диагностируют туберкулёз как впервые возникшее заболевание, у остальных пациентов обнаруживают реактивацию процесса. ВИЧ существенно влияет на состояние иммунной системы (и на иммуно-реактивность) при туберкулёзе, нарушает дифференцировку макрофагов и препятствует образованию специфической гранулёмы. В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология специфического воспаления существенно не меняется, на стадии СПИДа гранулёмы просто не формируются. Особенность туберкулёза лёгких у больных ВИЧ-инфекцией — тяжёлое течение заболевания с поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикарда и лимфатических узлов. Как правило, в 75-100% случаев у больных ВИЧ-инфекцией возникает лёгочная форма туберкулёза, однако, по мере нарастания иммунодефицита, у 25-70% пациентов отмечают диссеминацию и развитие внелёгочных форм заболевания. Туберкулёз — одна из основных причин смерти пациентов (на стадии СПИДа) в Украине. Процессы, происходящие в лёгких больных СПИДом людей, — формирование корневой аденопатии и милиарных высыпаний; возникновение преимущественно интерстициальных изменений и образование плеврального выпота. При этом отмечают снижение количества случаев, сопровождающихся распадом лёгочной ткани, а следовательно, и числа больных, в мокроте которых при микроскопии и посеве обнаруживают микобактерии туберкулёза. Весьма характерным считают частое развитие туберкулёзной микобактериемии у больных СПИДом, как правило осложнённой септическим шоком и нарушением функций различных органов. Нередко наблюдают поражение лимфатических узлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и органов пищеварительной системы: описаны абсцессы простаты и печени. Примерно у 60-80% ВИЧ-инфицированных пациентов туберкулёз протекает только с поражением лёгких, у 30-40% выявляют изменения других органов.

Группу возбудителей «нетуберкулёзных» микобактериозов составляют представители различных видов микобактерии (свыше сорока). Заболевания у человека вызывают восемнадцать разновидностей микобактерии. четыре вида микроорганизмов обладают сравнительно высокой патогенностью для людей, а четырнадцать видов относят к условно-патогенным. Атипичный микобактериоз, вызванный М. avium (входят в состав комплекса М. avium complex — MAC), — суперинфекция. составляющая группу СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций. До пандемии ВИЧ-инфекции атипичный микобактериоз диагностировали крайне редко, как правило, у лиц с выраженной иммуносупрессией (например, при трансплантации органов и тканей, после длительной кортикостероидной терапии, у онкологических больных). У пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией, иногда развивается диссеминированная форма МАС-инфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованную или генерализованную формы заболевания. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи и поражения лимфатических узлов, а при генерализованной — общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции. Признаки общеинтоксикационного синдрома — лихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжёлая анемия, лейкопения, повышение активности аланиновои трансаминазы в сыворотке крови. При желудочно-кишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в животе: отмечают гепатоспленомегалию, мезаденит и синдром мальабсорбции. Экстрабилиарная обструкция обусловлена перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, приводящим к билиарному блоку и токсическому гепатиту. Основой диагностики атипичных микобактериозов считают выделение гемокультуры микобактерии.

Пневмоцистная пневмония

Ранее возбудителя этого заболевания относили к простейшим, но генетический и биохимический анализ P. carinii показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам. Существуют три морфологические формы P. carinii — спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1-2 мкм). трофозоит (вегетативная форма), циста с толстой стенкой диаметром 7-10 мкм (состоит из восьми грушевидных спорозоитов).

В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани, поэтому даже в фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы лёгких (это связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя). Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки пневмоцистоза — интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8-10 дней до 5 нед. Начало заболевания невозможно отличить от банальных инфекций респираторного тракта. Клинические симптомы у больных СПИДом развиваются медленнее, чем у пациентов с гемобластозами. Одышка возникает очень быстро (частота дыхательных движений до 30-50 в минуту) и сопровождается сухим или влажным кашлем со скудной, вязкой (иногда пенистой) мокротой, цианозом, повышением температуры тела. Плевральные боли и кровохарканье возникают редко. При аускультации выслушивают жёсткое или ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью лёгких), сухие хрипы. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологическая картина в начале неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания — обильные очаговые тени («ватное» лёгкое). В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети пациентов. Раннее вовлечение ацинусов создает на рентгенограммах картину так называемой воздушной бронхограммы (нередко ошибочно связывают с интерстициальным поражением). Однако в дальнейшем на рентгенограммах определяют преимущественно паренхиматозную природу пневмонии. В 10-30% случаев отмечают асимметричные, как правило, верхнедолевые инфильтраты. При проведении КТ обнаруживают периферические инфильтраты (иногда с очагами распада), снижение прозрачности («матовое стекло») и эмфизематозные участки. Пневмоторакс — наиболее часто возникающее осложнение.

При исследовании крови определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз (до 50х10 9 /л) и эозинофилию. При проведении биохимического анализа крови обнаруживают повышение активности ЛДГ до 700-800 МЕ/л. Определение РаО₂ позволяет выявить артериальную гипоксемию. Обнаружение антител к P. carinii — неспецифичный тест; культуральные методы отсутствуют. Поэтому диагноз ставят на основании прямой морфологической визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов (иммунофлюоресценция, методы окрашивания образцов Романовского-Гимзы и Грама, использование реактива Шиффа и др.), а также проводят ПЦР-диагностику.

Открытую биопсию лёгкого выполняют при прогрессирующем течении заболевания. Макроскопически во время операции лёгкое больного выглядит увеличенным, уплотнённым, консистенция его напоминает резину; отмечают буллёзные и эмфизематозные изменения, обнаруживают полости распада. Интраальвеолярный пенистый экссудат, диффузные альвеолярные повреждения, эпителиоидные гранулёмы, десквамативный интерстициальный пневмонит, интерстициальные лимфоидные инфильтраты — гистологические изменения в ткани лёгкого при пневмоцистной пневмонии. Выживаемость больных СПИДом при развитии пневмоцистной пневмонии не превышает 55%. Прогноз значительно ухудшается, если лечение начинают на фоне острой дыхательной недостаточности, тяжёлой гипоксии или при лейкопении. Летальность вследствие пневмонии и острой дыхательной недостаточности у больных СПИДом составляет, по разным данным, от 52,5 до 100%, а при осуществлении ИВЛ — 58-100%.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция, как правило, протекает латентно. Однако иногда диагностируют клинически выраженные формы заболевания, обусловленные первичным инфицированием цитомегаловирусом, а также реинфекцией или реактивацией вируса в заражённом организме. Генерализованная цитомегаловирусная инфекци, сопровождающаяся возникновением клинических симптомов, занимает важное место в структуре оппортунистических заболеваний ВИЧ-инфицированных пациентов. Данную патологию регистрируют у 20-40% больных СПИДом, не принимающих антиретровирусные препараты. Цитомегаловирусная инфекция — непосредственная причина смерти 10-20% ВИЧ-инфицированных пациентов. Вероятность возникновения и тяжесть течения цитомегаловирусной инфекции связывают со степенью иммуносупрессии. Если количество СД4+-лимфоцитов в крови составляет 100-200 клеток в 1 мкл, то манифестную цитомегаловирусную инфекцию диагностируют у 1,5% ВИЧ-инфицированных людей. При уменьшении числа СД4+-лимфоцитов до 50-100 клеток в 1 мкл вероятность развития цитомегаловирусной инфекции увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4+-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов.

Если содержание СД4+-лимфоцитов в крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию цитомегаловирусной инфекции отмечают редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники. предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °С. слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. При вскрытии умерших пациентов, страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый признак цитомегаловирусной инфекции — ретинит (диагностируют у 25-30% пациентов). Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваскулярные инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль за грудиной. При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную язву слизистой оболочки пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате: с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. Цитомегаловирусная инфекция может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Перфорация кишки — наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические симптомы цитомегаловирусной инфекции диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения): энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит. проявляющийся резкой слабостью и снижением артеирального давления. Иногда возникает эпидидимит, цервицит. панкреатит.

Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра — морфологическая особенность патологического процесса при цитомегаловирусной инфекции. Для постановки клинического диагноза цитомегаловирусной инфекции необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличие в крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), a также присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации вируса, ни для подтверждения диагноза манифестной цитомегаловирусной инфекции. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение. Достоверным критерием высокой активности цитомегаловируса, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов, служит титр ДНК цитомегаловируса. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз вероятность развития цитомегаловирусного заболевания возрастает в три раза. Определение высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое Т. gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС (в 50-60% случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28% случаев). Токсоплазма — внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты. Полагают, что развитие токсоплазмоза — реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в десять раз. Однако примерно у 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к Т. gondii отсутствуют. Заражение обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже десятилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10-15 лет. преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, а также во внутренних органах. Патоморфологические изменения при токсоплазмозе имеют фазовый характер. В паразитемической фазе токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические узлы, затем проникают в кровеносное русло и распространяются по органам и тканям. Во второй фазе происходит фиксация токсоплазмы в висцеральных органах, приводящая к развитию некротических и воспалительных изменений и образованию мелких гранулём. В течение третьей (заключительной) стадии токсоплазмы формируют в тканях истинные цисты; воспалительная реакция исчезает, очаги некроза подвергаются обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в результате отёка головного мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отёком, реже — единичный очаг. Дифференциальный диагноз проводят с лимфомой головного мозга, опухолями другой этиологии, СПИД-дементным синдромом, мультифокальной лейкоэнцефалопатией и туберкулёмами. Почти в каждом случае диагностируют преимущественное поражение определённых органов и систем. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объёмных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, интерстициальная пневмония, миокардит, хориоретинит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5-2% случаев. Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50% случаев). Диссеминацня (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5% случаев. Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных МРТ или КТ, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз. При биопсии в поражённых участках наблюдают воспаление с зоной некроза, расположенной в центре.

Саркома Капоши

Саркома Капоши — многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов (преимущественно у гомосексуалистов). В патогенезе саркомы Капоши ведущую роль отводят не злокачественному перерождению клеток, а нарушению продукции цитокинов, контролирующих клеточную пролиферацию. Инвазивный рост для данной опухоли нехарактерен.

При гистологическом исследовании саркомы Капоши обнаруживают усиленную пролиферацию веретенообразных клеток, сходных с эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов. Саркома у ВИЧ-инфицированных пациентов протекает неодинаково. У одних больных диагностируют лёгкую форму заболевания, у других — более тяжёлую. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развиваются поражения кожи, лимфатических узлов, органов пищеварительной системы и лёгких. Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отёку окружающих тканей. В 80% случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечением в патологический процесс кожи. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы, нередко возникающие на месте травмы. Вокруг узловых элементов иногда обнаруживают мелкие тёмные пятна или желтоватый ободок (напоминают синяки). Диагноз саркомы Капоши ставят с учётом гистологических данных. При биопсии поражённых участков отмечают пролиферацию веретенообразных клеток, диапедез эритроцитов; обнаруживают содержащие гемосидерин макрофаги, а также воспалительные инфильтраты. Одышка — первый признак поражения лёгких при саркоме Капоши. иногда наблюдают кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки определяют двусторонние затемнения в нижних долях лёгких, сливающиеся с границами средостения и контуром диафрагмы; нередко обнаруживают увеличение прикорневых лимфатических узлов. Саркому Капоши следует дифференцировать с лимфомами и микобактериальной инфекцией, протекающей с поражением кожи. У 50% больных диагностируют поражение органов пищеварительной системы, а в тяжёлых случаях возникает кишечная непроходимость или кровотечение. Вовлечение в патологический процесс жёлчных путей приводит к развитию механической желтухи.

Летальность и причины смерти при ВИЧ-инфекции

Смерть больных ВИЧ-инфекцией наступает либо от прогрессирования вторичных заболеваний, либо от любых других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ. Генерализованный туберкулёз — основная причина гибели больных СПИДом. Кроме того, причиной смерти считают лёгочную патологию (с последующим развитием дыхательной недостаточности) и манифестную цитомегаловирусную инфекцию. В последнее время регистрируют увеличение летальности вследствие цирроза печени, обусловленного развитием вирусного гепатита С на фоне хронической алкогольной интоксикации. Прогрессирование хронического гепатита в цирроз у таких пациентов происходит в течение 2-3 лет.

ВИЧ-инфекция ослабляет иммунную систему, что делает человека очень склонным к многочисленным инфекциям и определенным типам рака.

Частые инфекции у пациентов с ВИЧ/СПИДом

• Туберкулез (ТБ). В странах с низким уровнем доходов граждан туберкулез является наиболее частым инфекционным заболеванием, связанным с ВИЧ, и одной из ведущих причин смерти людей со СПИДом.
• Цитомегаловирус. Этот распространенный вирус из группы герпес-вирусов содержится в различных жидкостях организма, таких как слюна, кровь, моча, сперма и грудное молоко, и с ними же передается. Здоровая иммунная система дезактивирует вирус, поэтому он остается неактивным в организме. Если иммунная система ослабляется, вирус снова появляется и вызывает повреждение глаз, пищеварительного тракта, легких и других органов.
• Кандидоз. Кандидоз — частая инфекция, связанная с ВИЧ. Он вызывает воспаление, а также возникновение густого белого налета на слизистых оболочках рта, языка, пищевода и влагалища.
• Криптококковый менингит. Менингит — это воспаление оболочек мозга и жидкости вокруг головного и спинного мозга (менинги). Криптококковый менингит является частой инфекцией центральной нервной системы, связанной с ВИЧ, и вызванной грибком, живущим в основном в почве.
• Токсоплазмоз. Эта потенциально очень опасная инфекция вызывается Toxoplasma gondii, паразитом, который в основном передается людям от кошек. Зараженные животные, испражняясь, распространяют заболевание, и при контакте с их фекалиями заражаются другие животные и люди.
• Cryptosporidiosis. Эта инфекция вызвана кишечным паразитом, который обычно встречается у животных. Человек получает криптоспоридиоз при употреблении зараженной пищи или воды. Паразит развивается в кишечнике и желчных протоках, вызывая острую и хроническую диарею у людей со СПИДом.

Частые окологические заболевания, встречающиеся у людей с ВИЧ/СПИДом

• Саркома Капоши. Эта опухоль стенок кровеносных сосудов редко встречается у людей, которые не инфицированы ВИЧ, но часто — у инфицированных ВИЧ. Обычно саркома Капоши проявляется в виде розовых, красных или фиолетовых повреждений на коже и во рту. У людей с более темной кожей поражения могут казаться темно-коричневыми или черными. Саркома Капоши может также влиять на внутренние органы, включая пищеварительный тракт и легкие.
• Лимфома. Этот тип рака возникает в белых кровяных клетках и часто появляется сначала в лимфатических узлах. Наиболее частым признаком, который появляется первым, является безболезненное опухание лимфатических узлов в области шеи, подмышек и паха.

Другие осложнения

• Синдром истощения. Агрессивные режимы лечения уменьшают количество случаев синдрома истощения, но оно по-прежнему затрагивает многих людей, которые страдают от СПИДа. О данном синдроме говорят при потере не менее 10% массы тела, сопровождающейся диареей, хронической слабостью и лихорадкой.
• Неврологические осложнения. Хотя СПИД, по-видимому, не затрагивает нейроны, он может вызывать неврологические симптомы, такие как спутанность сознания, снижение памяти, депрессия, беспокойство и трудности при ходьбе. Одним из наиболее частых неврологических осложнений является комплекс СПИД+деменция, который приводит к изменениям в поведении и ослаблению умственных способностей.
• Болезнь почек. Нефропатия, связанная с ВИЧ, — это воспаление мелких протоков в почках, которые удаляют избыток жидкости и отходов из кровотока и переносят его в мочу. Из-за генетической предрасположенности риск развития нефропатии, связанной с ВИЧ, намного выше у афроамериканцев и коренных жителей Африки. Независимо от количества CD4, у пациентов с диагностированной ВИЧ-ассоциированной нефропатией следует начать антиретровирусную терапию.

Профилактика

Запомните: нет вакцины для профилактики ВИЧ-инфекции и нет лекарств от СПИДа. Однако вы можете защитить себя и других от инфекции. Защита включает в себя изучение ВИЧ и предотвращение любого поведения, которое позволяет ВИЧ-инфицированным жидкостям — крови, сперме, вагинальным выделениям и грудному молоку — войти в ваше тело.

Чтобы предотвратить распространение ВИЧ, выполняйте следующие действия:

1. Используйте презерватив каждый раз, когда занимаетесь сексом. Если вы не знаете, есть ли у вашего партнера ВИЧ, меняйте презерватив каждый раз, когда у вас будет анальное или вагинальное половое сношение. Женщины могут использовать женский презерватив.
2. При половом акте используйте только смазки на водной основе. Масляные смазки могут повредить презерватив и свести защиту к нулю.
3. О лекарстве «Трувада». Использование комбинированного препарата эмтрицитабин-тенофовир (торговое название «Трувада») может снизить риск заражения ВИЧ при половых контактах у людей с высоким риском заражения. Truvada также используется при терапии ВИЧ вместе с другими лекарствами. Использование для профилактики ВИЧ-инфекции препарата Truvada подходит только в том случае, если врач уверен, что у пациента еще нет ВИЧ-инфекции. Также целесообразно пройти тест на наличие гепатита B. Если инфицирование подтвердится, врач должен проверить функционирование почек пациента перед назначением Truvada. Пациент должен ежедневно принимать «Труваду» и ответственно относиться к медицинским рекомендациям по графику приема. Пациент должен использовать Truvada наряду с другими стратегиями профилактики, такими как использование презервативов при каждом половом сношении, поскольку препарат не защищает человека от других инфекций, передаваемых половым путем, и не обеспечивает полной защиты от передачи ВИЧ. Если вы заинтересованы в использовании Truvada, поговорите со своим врачом о возможных рисках и преимуществах препарата.

Информация для людей, зараженных ВИЧ

• Если вы точно знаете, что у вас ВИЧ, расскажите своему сексуальному партнеру об этом. Важно, чтобы вы рассказали человеку, с которым у вас был секс, что вы ВИЧ-инфицированы. Все ваши партнеры также должны пройти тестирование и получить медицинскую помощь, если у них определяется вирус. Им также необходимо знать свой ВИЧ-статус, чтобы не заражать других.
• Используйте чистые шприцы и иглы. Если вы применяете иглы и шприцы для инъекций, убедитесь, что они стерильны, и никогда не делитесь ими. Воспользуйтесь программами обмена игл в своем городе и подумайте о том, чтобы найти помощь для преодоления зависимости от потребления наркотиков.
• Если вы беременны, немедленно обратитесь к врачу. Если вы инфицированы ВИЧ, вы можете передать инфекцию вашему ребенку. Однако если вы будете принимать лечение во время беременности, это может значительно снизить риск заражения вашего ребенка.
• Мужское обрезание. Имеются данные о том, что обрезание крайней плоти способствует снижению риска заражения ВИЧ у мужчин и женщин, с которыми у обрезанного мужчины был половой контакт.

Медицинский справочник болезней

СПИД.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА .

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) или ВИЧ-инфекция – вирусное заболевание, характеризующееся поражением системы иммунитета и развитием приобретенной, вторичной, иммунной недостаточности.
Вирус иммунодефицита человека, тип 1 (ВИЧ-1) инфицирует лимфоциты и другие клетки, несущие на своей поверхности рецепторы СД4. Инфицирование вирусом приводит к лимфопении (к дефициту Т4-хелперов) и нарушениям клеточного и гуморального иммунитета.
Эти нарушения и лежат в основе СПИДа, который проявляется оппортунистическими инфекциями и необычными злокачественными новообразованиями. Время между инфицированием ВИЧ и появлением признаков СПИДа колеблется от 1 месяца до многих лет (в среднем около 10 лет).

Главные пути передачи вируса – половой и парентеральный.

Основные группы риска : лица, имеющие половой контакт с инфицированными, в том числе мужчины – гомосексуалисты, инфицированные наркоманы, реципиенты зараженной крови и дети ВИЧ-инфицированных матерей.

Первичная ВИЧ-инфекция.
Начальный период после заражения обычно бывает бессимптомным, лишь иногда появляются симптомы, напоминающие мононуклеоз (лихорадка, ознобы, боли в горле, явления фарингита и ангины, лимоаденопатия и др.).
При ВИЧ-инфекции могут также развиваться асептический менингит, миелит, периферические невриты и подострый энцефалит. Лечение симптоматическое.

Диагностические исследования.
Иногда выявляются рецидивирующий кандидоз рта, лимфоаденопатия, похудание, лихорадка, потливость по ночам, хроническая диарея (СПИД-ассоциированный синдром).
При лабораторных исследованиях обнаруживают анемию, тромбоцитопению и лейкопению.
Наиболее важный тест на первом этапе – подсчет Т-4 лимфоцитов в периферической крови. Уровень их ниже 500 в 1мкл обычно свидетельствует об иммунодефиците, обусловленном ВИЧ.
ВИЧ – инфицированным больным с числом Т4-лимфоцитов менее 500 в 1 мкл показана терапия иммуномодулятором, например, задовудином (внутрь 200 мг каждые 8 часов).

Осложнения ВИЧ- инфекции, их профилактика и лечение.

Туберкулез.
В план обследования больных включать рентгенографию грудной клетки (туберкулиновые кожные пробы диагностического значения при прогрессировании иммунодефицита не имеют). С профилактической целью рекомендуется ежегодная иммунизация противогриппозной или пневмококковой вакциной, или вакциной гепатита В (у лиц с отрицательной серологической реакцией на гепатит В). Противотуберкулезное лечение нужно начинать сразу же после обнаружения микобактерий в мокроте больного.

Вирусные инфекции.
У больных СПИДом часто развиваются цитомегаловирусная инфекция, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра и др.
Они могут проявляться виремией с лихорадкой и общими симптомами, ринитом, фарингитом, ларингитом, трахеитом, ретинитом, эзофагитом, гастритом, энтероколитом, панкреатитом, гепатитом и другими симптомами, угнетением костного мозга, некрозом надпочечников, а также инфекцией нижних отделов дыхательных путей.
При наличии таких симптомов показано назначение Циклических аналогов нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир) на длительное время в поддерживающей дозе.
При неэффективности терапии назаначают Аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота).

Бактериальные инфекции.
У больных СПИДом очень часто присоединяются различные бактериальные инфекции, которые протекают нередко атипично, быстро прогрессируют несмотря на адекватное лечение. Среди них часто выявляются нетифозные сальмонеллы, сифилис и др. Особого внимания заслуживант бактериальная пневмония, обусловленная разнообразной микробной флорой.
При рентгенографии грудной клетки наряду с типичной картиной долевой пневмонии могут обнаруживаться и диффузные интерстициальные инфильтраты, напоминающие пневмоцистную пневмонию. Антибактериальная терапия при бактериальных осложнениях при СПИДе обычно эффективна, но нередко возникают рецидивы.

Инфекции, вызванные грибами.
У ВИЧ-инфицированных больных часто развивается стойкое поражение кандидозом рта, пищевода, влагалища, а также кожи.
Наиболее частым возбудителем грибковых заболеваний ЦНС является Cryptococcus neoformans. Серьезную опасность для больных СПИДом представляет диссеминация гриба Histoplasma capsulatum. Он может вызывать септицемию и панцитопению.
В таких ситуациях начинают терапию Амфотерицином В в течение 2 нед,затем продолжать лечение Флуконазолом (400мг/сут) в течение 8 нед. Однако нередко возникают рецидивы.

Пневмоцистная пневмония – наиболее частое осложнение и основная причина смерти при СПИДе.
Пневмоцистоз — протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii . Описаны и внелегочные поражения, особенно у больных, получавших профилактическое лечение гентамицином в аэрозоле.
Препаратом выбора при пневмонии является Триметоприм-сульфаметоксазол (бактрим, бисептол) и Пентамидин изотионат.
Триметоприм-сульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно (в дозе 20 мг/кг — триметоприм и 100 мг/кг — сульфаметоксазол в сутки в течение 2 нед, максимум 1 мес).
Пентамидин вводят внутримышечно или внутривенно (медленно, на протяжении 1-2 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2-3 нед.
Больным, излеченным от пневмонии, при количестве Т-4 лимфоцитов менее 200 в 1 мкл, показано профилактическое лечение (бактрим,бисептол по 1 таблетке в день).

Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется Альфа-дифторметилорнитин (ДФМО).
Препарат хорошо переносится, малотоксичен. Помимо действия на пневмоцисты ДФМО блокирует репликацию ретровирусов и цитомегаловирусов, оказывает также иммуномодулирующее действие (восстанавливает функции Т-супрессоров).
Назначают препарат в дозе 6 г на 1 м2 поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 нед.

Инфекции, вызванные простейшими.
Множественное поражение ЦНС с развитием энцефалопатии и очаговых неврологических нарушений связаны с инфицированием больного СПИДом Toxoplazma gonodii, развитие острых кишечных расстройств – Isospora belli.
ВИЧ –инфицрванным при остром токсоплазмозе назначают Антипаразитарные средства.
Одновременный прием Пириметамина и Сульфадиазина значительно снижает число возбудителей в организме. Чтобы избежать угнетения кроветворения вместе с Пириметамином назначают Фолинат кальция.

Назначают по следующей схеме:
Пириметамин внутрь (насыщающая доза 200 мг, в дальнейшем 50-75 мг/сут) в сочетании с Сульфадиазином внутрь (4-6 г/сут в 4 приема). Одновременно назначают Фолинат кальция внутрь (10-15 мг/сут в течение 6 нед).
Больным необхожимо пожизненное лечение Пириметамином (25-50 мг/сут) и Сульфадиазином (2-4 г/сут). При непереносимости сульфадиазина можно использовать сочетание Пириметамина (75 мг/сут) с Клиндамицином (450 мг внутрь 3 раза в сутки).
Есть мнения, что для пожизненного лечения достаточно одного Пириметамина (50-75 мг/сут).

При СПИДе токсоплазмоз быстро приводит к летальному исходу.

Обследования больных СПИДом, принимающих Сульфаниламиды (бактрим, бисептол) с целью профилактики пневмоцистной пневмонии, показали, что такое профилактическое лечение служит профилактикой и для токсоплазмоза ЦНС.
Рекомендован ежедневный прием Триметоприма-сульфаметоксазола (бактрим, бисептол) в дозе 50 мг/сут и Пириметамина в дозе 50 мг в неделю.

Злокачественные заболевания, связанные со СПИДом.
К ним относят неходжинские лимфомы и саркому Капоши. Часто встречаются первичные лимфомы центральной нервной системы, которые могут быть множественными.
Профилактика СПИДа основана на активной санитарно-просветительной работе среди населения, строгий контроль стоматологических клиник, лабораторий, борьбе с наркоманией, половой распущенностью, половыми извращениями.

Лечение СПИДА.

Хотя полностью СПИД пока не лечится, но уже есть способы улучшения качества жизни больных и продлевающих их жизнь.

Вот несколько подобранных по отзывам пациентов и врачей клиник по лечению СПИДа.

Университетская клиника Хадасса в Израиле, работает с1995 года.
Больница Меир в Израиле.
Университетская клиника Шарите, г. Берлин.
Университетская клиника Дюйсбург-Эссен в Германии
Клиника Арменикум в Ереване, лечение препаратом «Арменикум» с 1999 года.
Клиника Леманский дом в Швецарии.